
緑茶の成分:カテキンとテアニンの抗がん効果
緑茶の成分:カテキンとテアニンの抗がん効果
緑茶と抗がん作用:包括的な見解
1. 予防(初期段階:G0/G1期)
2. 進行阻止(中間段階:G2期)
3. 治療(後期段階:M期)
緑茶の成分は、癌細胞の死を誘導し、腫瘍の成長を抑える可能性があります。これは、カテキンとテアニンが癌細胞の増殖と生存に重要な役割を果たすタンパク質の機能を阻害し、同時に腫瘍抑制因子の発現を促進することにより達成されます。
さらに、緑茶成分は、化学療法や放射線療法などの従来の癌治療法の副作用を軽減する可能性があります。これらの治療はしばしば強力な副作用を引き起こすが、緑茶の成分はこれらの副作用を抑制するとともに、治療の効果を強化することが研究で示されています。
総じて、これらの研究結果は緑茶の成分が、癌の発症、成長、進行を防ぐだけでなく、癌の治療においても有用である可能性を示しています。しかし、これらの結果は初期のものであり、これらの効果が実際の患者にどの程度適用可能であるかはまだ完全には明らかにされていません。したがって、緑茶の成分を癌の治療に使用する前には、必ず医療専門家と相談してください。
参照元論文、要約まとめ
研究結果一覧
- 予防
発がん予防、腫瘍形成防止、細胞の癌化防止、細胞が癌化しやすくなるのを未然に防ぐ
・抗酸化作用、抗炎症作用、抗変異原作用、抗発癌作用、抗菌作用
・初期段階が特に効果的
・多くの臓器部位で腫瘍形成を阻害し、発がんの開始段階または開始後の段階で投与すると効果的
・フェーズII代謝の調節、酸化還元環境の変化
・癌の進行を遅らせ、発癌に関連するバイオマーカーを変更できることを示唆
・前立腺前癌病変から悪性腫瘍への進行に対する緑茶抽出物の抑制効果
・口腔消化管癌の発症における緑茶摂取の保護的役割、または口腔の前癌病変に対する抑制的役割
・緑茶の摂取量と肺がんリスクとの逆相関を喫煙経験のない人間で観察
・抗発癌(癌予防)
・抗発癌活性
・癌関連酵素テロメラーゼの阻害
・化学発がん物質 またはUV放射によって誘発される皮膚発がんを阻害
・抗変異原性活性を示し、発がん性物質およびUV誘発性の皮膚発がん性を阻害
・化学発がん物質によって誘発される胃、肺、食道、十二指腸、膵臓、肝臓、乳房、および結腸の発がんに対する保護を提供
・多段階発がんの開始、促進、および進行段階に対して効果的な化学予防剤
・緑茶を飲むことが、癌の発症頻度の低下と関連
・緑茶の摂取量と食道がんのリスクとの逆相関
・食道や肺などのさまざまな臓器部位の動物モデルで発がん性物質によって誘発される腫瘍の発生、進行、成長に対して抑制効果。
・緑茶の摂取は、癌の発症リスクの低下と関連
・癌の化学的予防
・抗癌および化学予防特性にも関連
・三次がん予防のための抗がん剤との効果的な相乗剤 がん予防薬
・ヒトの癌予防に重要な役割を果たす
・抗酸化剤として機能し、健康な細胞の酸化的損傷を防ぎますが、抗血管新生剤としても機能し、 腫瘍が大きくなるために必要な血液供給を発達させるのを防ぎます。
・細胞周期を負に調節して分裂の継続を防ぐことにより、癌細胞のアポトーシスを刺激する可能性
・抗酸化活性の促進、NF-κBおよびAP-1の阻害、細胞周期の調節、受容体型チロシンキナーゼ経路の阻害、エピジェネティック修飾の制御、および免疫系の調節
・皮膚、肺、口腔、食道、胃、小腸、結腸、膀胱、肝臓、膵臓、前立腺、および乳腺の癌を含む腫瘍形成の阻害
・皮膚、肺、口腔、食道、胃、肝臓、膵臓、小腸、腸、結腸、膀胱、前立腺、乳腺の癌予防
・統計でも示されている緑茶の癌予防としての有用性
・抗酸化および抗発癌活性
・酸化ストレスの予防、発がん性物質の代謝の調節、およびDNA損傷の予防
・発がんの予防
・発がん性プロセスのさまざまな段階で保護効果がある。数少ない化学予防剤の1つ
・培養中の様々な癌細胞の成長阻害能およびインビボモデルにおける抗腫瘍活性を発揮
・がんの発生率が低下
・全体的ながん発生率を低下
・胃がんリスクが大幅に低下
・抗菌活性を示す(胃がんの予防に関係している可能性)
・乳がんのリスクと緑茶の摂取量との逆相関
・乳がんの進行が遅れる
・癌の化学的予防における分子標的としての多段階発癌プロセス
・細胞内シグナル伝達経路の調節を介して発がんの複数の段階をブロック
・フェーズII酵素の誘導、抗炎症反応の媒介、細胞増殖およびアポトーシス効果の調節、 腫瘍血管新生の防止などの薬理学的および生理学的特性を備えています。浸潤および転移。
・ヒトの結腸直腸腺腫と前立腺癌を予防
・抗発癌性を備えた強力な抗酸化剤
・癌の化学的予防効果の多くを仲介
・腫瘍細胞の増殖および生存に関連する多くのタンパク質を阻害
・腫瘍関連プロテインキナーゼの活性を阻害
・DNAの複製と変換を調節するいくつかの癌関連タンパク質を阻害
・癌化学予防活性
・口腔がんの化学的予防
・さまざまな形態の癌の予防と治療に関連する可能性のある抗酸化、抗血管新生、および抗増殖アッセイで生物学的活性を有する
・タンパク質、転写因子、酵素などのさまざまな分子と相互作用する可能性
・癌に対して、強い化学予防効果
・さまざまな臓器部位での腫瘍の形成と発達を阻害
・受容体型チロシンキナーゼを標的とする癌の化学的予防
・上皮成長因子の活性化をブロックすることにより、 細胞増殖を阻害し、結腸直腸癌や肝細胞癌細胞を含むさまざまな種類の癌細胞のアポトーシスを誘導。
・インスリン様成長因子1受容体(IGF-1R)およびRTKファミリーの他のメンバーであるVEGFR2の活性化を阻害し、 この効果は、この薬剤の抗癌および化学予防特性にも関連
・膜脂質組織を変化させ、その後の二量体化とこの受容体の活性化を阻害することにより、EGFRの活性化を部分的に抑制
・重篤な副作用を引き起こすことなく、 結腸直腸腺腫などの前癌病変の発症と進行をうまく予防
特定のRTK、特にEGFR、IGF-1R、およびVEGFR2の活性化を阻害することによって抗癌および化学予防効果を発揮
・予防(発癌を防ぐ)、治療(促進、および進行中の腫瘍形成を阻害、癌転移を減らす)などの効果
・炎症性リンパ球の減少による炎症の量を減少させることにより、開始、促進、および進行中の腫瘍形成を阻害
・活性酸素種(ROS)を直接的または間接的に除去して、発癌と癌転移を減らすことができます。お茶とその成分は癌を予防する
・緑茶を定期的に摂取することは、口腔がんの予防に役立つ可能性
・結腸癌の予防
・アポトーシスを誘発し、 結腸直腸癌(CRC)を含むヒトの癌の形成と成長を抑制することができる最も強力な化学予防剤として特定
・抗病原体、抗炎症、および細胞生存経路を介して発癌を防ぐ
・発がんを直接的または間接的に減らす
・様々ながんの原因である、抗病原体、抗炎症、細胞生存経路の変化など、複数のメカニズムにも効力
・皮膚、肺、口腔、食道、前胃、胃、小腸、結腸、膵臓、乳腺などのさまざまな臓器部位で腫瘍形成を阻害
・細胞増殖および形質転換の阻害、前腫瘍性および腫瘍性細胞のアポトーシスの誘導、ならびに腫瘍浸潤および血管新生の阻害をもたらすシグナル伝達経路の調節を含む、 茶による発癌の阻害
・最も強力な抗炎症および抗癌の可能性
・肺がん、乳がん、食道がん、胃がん、肝臓がん、前立腺の予防に効果的
・ミクロソーム過酸化に対する優れた抗酸化剤
・最も効果的なガン予防飲料として認識
・がん細胞の発生(発がん)となる一次的要因から対処してくれる栄養素を増強
・強力な抗酸化物質であり、癌を含む酸化ストレス関連疾患に有益
・抗癌効果
・癌の進行を予防
・活性酸素種の生成、グルタチオン代謝、脂質過酸化、タンパク質酸化を変化させる
・細胞培養条件下で酸化還元代謝に影響
・いくつかの皮膚病状のバイオマーカーであるUVB誘発性炎症反応、免疫抑制および酸化ストレスの予防
・皮膚の光防護:抗酸化作用と免疫調節作用
・緑茶の抗酸化作用と抗炎症作用は、人間の皮膚でも観察
・UVB誘発性の免疫抑制と皮膚癌誘発のメディエーターであると考えられているUVB誘発性のシクロブタンピリミジン二量体の形成を防ぐ
・本質的に光防護的であることを示唆
・これらの結果は、カテキンの化学的予防的および治療的使用を決定する上で意味を持つ可能性
・生殖器系の癌の予防に貢献する可能性
・転移性の高いヒト子宮頸がん細胞の増殖と移動を効果的に防ぐ
2. 抑制
腫瘍の成長、癌の増殖、転移を防ぐ
・増殖、移動、浸潤、および生存を促進する遺伝子の発現を減少
・EGCGの腫瘍形成阻害の考えられるメカニズムには、癌細胞の増殖、血管新生、DNAメチル化、転移、および酸化ストレスに対する抑制効果が含まれます。
・食道がんに関与する複数のシグナル伝達および代謝シグナル伝達経路を調節
・細胞複製の速度を含む腫瘍の開始と促進の生化学的マーカーを阻害し、したがって新生物の成長と発達を阻害する可能性
・アポトーシスの増強、細胞増殖の抑制、血管新生の阻害などの細胞変化を引き起こす可能性
・シグナル伝達と代謝経路の調節
・複数のシグナル伝達経路を調節することにより、さまざまな種類の癌の潜在的な抗癌剤。EGCG処理膀胱TCC細胞で差次的に発現する合計108の遺伝子が同定。これらの遺伝子は、主にニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)の生合成、炎症反応、酸化還元代謝に関与していました。
・血管新生と転移を阻害し、複数のシグナル伝達経路の調節を通じて成長停止とアポトーシスを誘導
・酵素活性とシグナル伝達経路を阻害し、細胞増殖の抑制とアポトーシスの増強、ならびに細胞浸潤、 血管新生の阻害
・がん/腫瘍の増殖を抑制 進行・悪化防止
・乳がん、皮膚がん、消化管がんなどの既存の腫瘍の増殖に対する抑制効果
・抗血管新生特性
・緑茶の定期的な摂取が冠状動脈性心臓病と腫瘍進行のリスクの低下に関連
・内皮細胞および血管平滑筋細胞の増殖および遊走、 ならびに2つの主要な血管新生促進因子の発現などの血管新生プロセスのいくつかの重要な事象を阻害
・冠状動脈性心臓病と癌に対するそれらの有益な効果
・細胞増殖と形質転換の阻害およびアポトーシスの増強につながるシグナル伝達経路を調節することにより、このプロセスを阻害
・サイクリン、腫瘍遺伝子、腫瘍抑制遺伝子などのタンパク質/mRNAレベルを増減
・ウロキナーゼおよびマトリックスメタロプロテイナーゼへの影響を介して阻害
・血管内皮増殖因子の産生と受容体のリン酸化を減少させることにより、 血管新生を減少
・ジヒドロ葉酸レダクターゼ活性を低下。 これは核酸とタンパク質の合成に影響を及ぼす
・細胞増殖を抑制し、アポトーシスを誘導
・抗酸化作用に加えて、特定の条件下で酸化促進作用があり、環境毒物や発がん物質の解毒経路を強化できるフェーズII代謝酵素を調節
・腫瘍性プロセスの阻害
・癌の進行(開始、促進、進行)の予防と抑制
・EGCGの腹腔内注射は胃癌の増殖を60.4%抑制
・VEGF産生と血管新生を減少させることにより胃癌の増殖を阻害
・EGCGで治療された腫瘍組織のMVDは著しく減少
・EGCG治療はinvitroおよびinvivoでVEGFタンパク質レベルを低下
・ 腫瘍細胞におけるVEGFの分泌およびmRNA発現もまた、用量依存的にEGCGによって抑制
・VEGFによって誘発される内皮細胞の増殖、遊走、および管形成を阻害
・Her-2/neu過剰発現を伴う乳がん細胞の軟寒天での増殖を阻害
・一貫して、EGCGはマトリゲルの分岐コロニーの成長と侵入を抑制
・HGF/c-Metの抑制を通じて口腔がんのHGF誘発性進行を阻害
・細胞の望ましくない増殖と浸潤を制御する方法で複数のシグナル経路を調節し、それによって癌の化学的予防および治療効果を与える
・HGFが誘導するMetのリン酸化と細胞増殖、MMP-2およびMMP-9の浸潤と発現を有意に抑制
・腫瘍増殖を抑制し、アポトーシスを増加
・ヒト結腸癌細胞におけるVEGF誘導を阻害することにより腫瘍増殖を阻害
・抗増殖性
・用量依存的にErk-1およびErk-2の活性化を阻害
・血清飢餓によって誘発されるVEGF発現とプロモーター活性の増加を抑制
・EGCGによる治療は、腫瘍増殖(58%)、微小血管密度(30%)、腫瘍細胞増殖(27%)を抑制し、 対照条件と比較して腫瘍細胞アポトーシス(1.9倍)および内皮細胞アポトーシス(3倍)を増加
・VEGFの誘導をブロックすることで血管新生を阻害することにより、その抗がん効果の少なくとも一部を発揮
・血管内皮増殖因子-血管内皮増殖因子受容体軸の活性化を阻害することにより、ヒト肝細胞癌細胞の増殖を抑制
・いくつかのタイプの受容体型チロシンキナーゼの活性化を阻害することにより、さまざまなヒト癌細胞の増殖を阻害
・ヒト乳がん細胞の増殖を阻害
・抗腫瘍特性
・ヒト癌細胞の増殖を制限するための主要なメカニズム
・口腔癌細胞の増殖と浸潤を抑制
・さまざまな臓器部位での腫瘍の形成と発達に対する抑制効果
・細胞増殖の抑制、アポトーシスの促進、シグナル伝達の調節に加えて、細胞の浸潤、血管新生、転移を抑制
・N-カドヘリンをダウンレギュレーションし、膀胱癌細胞の移動を抑制
・膀胱腫瘍の抑制に活性
・染色体の先端を維持することによって癌細胞の増殖能力を解き放つために不可欠な酵素であるテロメラーゼを強力かつ直接的に阻害
・EGCGは多能性抗がん剤であり、緑茶の抗がん作用を裏付ける確かな結果
・酸化還元活性、生化学的特性、主要な酵素またはシグナル伝達タンパク質への結合
・細胞増殖の抑制、アポトーシスの増加、および血管新生の阻害
・EGCGをヒトの皮膚に治療すると、UVB誘発性の紅斑、酸化ストレス、および炎症性白血球の浸潤が抑制されました
・さまざまな癌細胞株における増殖、アポトーシス、転移、移動、および浸潤に対するテアニンの有益な効果
・癌の発生率または進行に対する潜在的な影響
・抗増殖効果
・アポトーシス、癌転移、抗遊走、および抗浸潤効果
・EGFR、VEGFR、Met、Akt / mTOR、JAK2 / STAT3、ERK /NFkB経路に直接影響し、内因性アポトーシス経路とカスパーゼ非依存性プログラム細胞死を活性化することにより、抗がん機能を発揮
・毒性なく、腫瘍を有するマウスの子宮頸がんの増殖を抑制。
・転移性前立腺癌(PCa)の治療可能性
・消化器系の癌を阻害する可能性
・半合成誘導体(R)-2-(6,8-ジブロモ-2-オキソ-2H-クロメン-3-カルボキサミド)-5-(エチルアミノ)-5-オキソペンタン酸エチルエステル(DTBrC )また、 in vitro、ex vivo、およびin vivo HHCモデルでヒト肝細胞癌(HHC)細胞の増殖と遊走を抑制
・L-テアニンとDTBrCがMet /EGFR/血管内皮増殖をブロック
・結腸癌のオスのウィスターラットの腫瘍産生を効果的に阻害(メカニズム Akt / mTOR(哺乳類のラパマイシン標的)およびJAK2/STAT3のダウンレギュレーションに関連していました経路および腫瘍抑制因子Smad2のmRNAおよびタンパク質発現の増加。)
3. 治療
癌細胞を除去
・医薬品との相乗効果
・医療用医薬品と比較しても優れていた抗がん作用
・EGCGを他の治療法と組み合わせて使用した場合にも相乗効果が観察
・腫瘍細胞の移植とその結果としての膀胱内の癌の増殖を減少
・新たな抗がん剤としての可能性
・腫瘍の成長と転移に不可欠なプロセスである腫瘍の浸潤と血管新生を阻害(新しい治療戦略の開発につながる可能性)
・炎症性乳がん(IBC)細胞の成長、侵襲性、および生存は、カテキン(EGCG)治療によって減少
・リンパ管新生を促進する遺伝子、特にVEGF-Dを減少。
・患者の予後不良に関係していた、アルデヒドデヒドロゲナーゼ(ALDH)活性の高い幹様SUM-149細胞が単離されました。
・幹様SUM-149細胞の増殖を抑制し、アポトーシスを誘導
・LDH陽性幹様SUM-149細胞に由来する既存の腫瘍の増殖とVEGF-Dの発現を減少させ、腫瘍周囲リンパ管密度の有意な減少と相関
・臨床試験は、低毒性の前立腺癌およびリンパ性白血病の治療における緑茶ポリフェノール抽出物の有効性を示しています。
・食道癌に対する阻害効果(緑茶を飲むと食道がん(EC)のリスクを下げることができることを示す疫学的証拠)
・癌細胞の生存を阻害するさまざまなメカニズム
・いくつかの成長因子受容体を介してアンドロゲン受容体の発現とシグナル伝達を抑制
・テロメラーゼ活性を阻害し、テロメアの断片化を引き起こす
・カスパーゼの活性化とBcl-2ファミリーメンバーの発現の変化
・EGCG治療はinvitroおよびinvivoでVEGFタンパク質レベルを低下
・EGCGは、VEGFの産生と血管新生を減少させることにより胃癌の増殖を抑制し、胃癌の抗血管新生治療の有望な候補
・緑茶ポリフェノールエピガロカテキン-3-ガレートによるFOXO3aの活性化は、乳がん細胞の浸潤性表現型を逆転させるエストロゲン受容体α発現を誘導
・Her-2 / neu駆動乳腺腫瘍細胞のEGCG治療が、上皮間葉転換(EMT)経路の主要な調節因子の発現を変化させ、浸潤性表現型を低下させるHer-2/neu過剰発現を伴う乳がん細胞の軟寒天での増殖を阻害
・EGCG治療は、同様に、核因子-κBc-RelおよびプロテインキナーゼCK2によって駆動されるマウス乳腺腫瘍細胞の浸潤性表現型を阻害
・EGCGによるFOXO3aの活性化は、ERalpha陽性乳がん細胞で観察された浸潤性表現型の逆転に重要な役割を果たすと仮定しました。 EGCG治療はFOXO3aを活性化しました。
・従来のがん治療に加え、EGCGを投与された患者は血管内皮増殖因子(VEGF)、肝細胞増殖因子(HGF)の血清レベルが有意に低かった。
・メタロプロテイナーゼ-9およびメタロプロテイナーゼ-2(MMP9 / MMP2)の活性化の低下
・放射線療法とEGCG摂食の組み合わせで2~8週間治療された患者から得られた血清を、高転移性ヒトMDA-MB-231乳癌細胞のin vitro培養に添加すると、以下の有意な変化が生じました。
(1)細胞増殖の抑制と侵入;
(2)G0/G1期での細胞周期の停止。
(3)MMP9 / MMP2の活性化、Bcl-2 / Baxの発現、c-Met受容体、NF-κB、およびAktのリン酸化の低下。
・5~10 µMのEGCGに曝露されたMDA-MB-231細胞は、NF-κBタンパク質レベルの低下とAKTリン酸化を伴う、γ線のアポトーシス誘導効果の有意な増大も示しました。
・G1期で細胞周期を停止させる能力
・腫瘍の発生を遅らせるだけでなく、腫瘍の負担を軽減するのに効果的
・アポトーシスを誘導し、 増殖を阻害
・増殖を阻害し、invitroおよびinvivoでMDA-MB-231細胞のアポトーシスを誘導
・アポトーシスを誘導し、 細胞の生存とアポトーシスに重要な細胞周期調節タンパク質の発現を変化させる
・口腔がん細胞を含む多くの種類の腫瘍細胞でアポトーシス(プログラムされた細胞死)を誘発
・U2OS骨肉腫細胞のアポトーシスとNIH3T3線維芽細胞の創傷治癒の可能性を増加
・有意な抗癌効果
・重要なアポトーシス特性を示し、創傷治癒の可能性
・アポトーシス性骨肉腫細胞死に対しても効果的
・体液性および細胞性免疫を強化し、特定の癌のリスクを低下させると考えられており、炎症性疾患の治療に一定の利点がある可能性。
・抗がん剤との相乗効果
・EGCGとCOX-2阻害剤の組み合わせは一貫してアポトーシスの増強を誘導
・炎症性白血球のUVB誘発性浸潤の阻害に関連
・EGCGによるUVB誘発性の免疫応答抑制の防止は、UV照射皮膚および流入領域リンパ節での免疫抑制性サイトカインインターロイキン(IL)-10産生の減少とも関連していたが、 IL-12産生は流入領域リンパ節で有意に増強された。
・消化器系の癌を阻害する可能性
・ヒトHepG2肝芽腫細胞およびHeLa腺癌細胞のミトコンドリア経路を介して腫瘍細胞のアポトーシスを誘導
・癌治療のいくつかの副作用を軽減するための補助的な手段としても使用可(L-テアニンとシスチンの前処理(280 mg / kgで5日間)は、 照射後のラットの体重減少と生存率を大幅に高める可能性があり、これはアポトーシスの抑制と骨髄細胞の増殖の促進に関連している可能性があります。)
・S-1アジュバント化学療法の有害反応を弱める可能性
・ミトコンドリア経路を介して癌細胞のアポトーシスを誘導し、EGFR、NF-κB、およびその他のシグナル伝達経路を阻害し、MMP9をダウンレギュレートし、ま たは癌治療においてSmad2をアップレギュレート
・癌細胞に直接作用するだけでなく、放射線療法や化学療法にも有益な効果
4. 保護
・あらゆる抗がん作用を有している
・二本鎖DNAオリゴマーを二本鎖融解から一本鎖DNAに保護
・癌に対する緑茶カテキンの効果の根底にある多様なメカニズム(抗酸化活性、細胞周期調節、受容体型チロシンキナーゼ経路阻害、免疫系調節、およびエピジェネティック修飾制御)
・前立腺癌に保護効果
・ホルモン関連の癌、すなわち乳癌または前立腺癌に対する保護効果を提供
・多くの癌に対する潜在的な食事保護
・緑茶の抗発癌性および抗変異原性活性は、癌の有病率を低下させ、保護さえも提供
・酸化ストレスによって生じる細胞の損傷を効果的に軽減。
・癌を含む慢性疾患に対する保護を提供
・心血管疾患やさまざまな種類の癌から保護
・UVB誘発性の局所および全身性免疫抑制から保護
5. 耐性
・再発防止
・定期的な緑茶の摂取は、再発リスクの低下など、乳がん患者の予後の改善に関連
・幹様の炎症性乳がん細胞を阻害
・カテキン(EGCG)による幹様細胞コンパートメントの減少は、緑茶を飲む人の間での乳がん再発のリスクの減少を説明
・緑茶抽出物の錠剤を毎日補充した10杯の日本サイズの緑茶は、ヒトの結腸直腸ポリープの再発を50%に制限( したがって、緑茶を消費し、抗がん剤を服用しているがん患者は、二重の予防策があります)
参照元論文、原文まとめ
カテキン
・医療用医薬品と比較しても優れていた抗がん作用
表在性膀胱癌の動物モデルにおける腫瘍細胞の移植/増殖を防ぐために、MMC(医療用医薬品)と比較して茶カテキン(EGCG)の有効性を調べられました。 実験は、茶カテキン(EGCG)がMMC(抗がん医療用医薬品)よりもわずかに効果的であり、腫瘍細胞の移植とその結果としての膀胱内の癌の増殖を減少させることを示しています。 これは膀胱癌の治療におけるEGCGの効果的な使用に役立つ可能性があると考えられています。
・新たな抗がん剤としての可能性
緑茶成分は推定化学予防剤であり、緑茶の主成分であるエピガロカテキンガレート(EGCG)が、腫瘍の成長と転移に不可欠なプロセスである腫瘍の浸潤と血管新生を阻害することが報告されました。 EGCGが腫瘍の浸潤と血管新生を阻害する基本原理を理解することは、癌の化学予防剤としての緑茶の役割をサポートすることに加えて、新しい治療戦略の開発につながる可能性があります。
定期的な緑茶の摂取は、再発リスクの低下など、乳がん患者の予後の改善に関連している
エピガロカテキン-3-ガレートは幹様の炎症性乳がん細胞を阻害します。
炎症性乳がん(IBC)は、増殖、リンパ管新生、転移の発生率が高く、全体的な生存率が低いことを特徴とする非常に攻撃的ながんの形態です。 そんな重大な病に対して、茶カテキンは強力な予防効果を有している。
緑茶ポリフェノールエピガロカテキン-3-ガレート(EGCG)の効果を2つのIBCライン(SUM-149およびSUM)でテストしました。 -190。 EGCGは、増殖、移動、浸潤、および生存を促進する遺伝子の発現を減少させました。 一貫して、IBC細胞の成長、侵襲性、および生存は、EGCG治療によって減少しました。 EGCGはまた、リンパ管新生を促進する遺伝子、特にVEGF-Dを減少させました。 EGCG処理IBC細胞からの馴化培地は、hTERT-HDLECリンパ管内皮細胞の遊走と管形成によって測定されるように、VEGF-D分泌の低下と、invitroでのリンパ管新生を促進する能力の低下を示しました。 SUM-149細胞による腫瘍球形成はEGCGによって強力に阻害され、自己複製能力への影響を示唆しています。 以前は患者の予後不良に関係していた、アルデヒドデヒドロゲナーゼ(ALDH)活性の高い幹様SUM-149細胞が単離されました。 EGCG処理は、培養中の幹様SUM-149細胞の増殖を抑制し、アポトーシスを誘導しました。 同所性マウスモデルでは、EGCGはALDH陽性幹様SUM-149細胞に由来する既存の腫瘍の増殖とVEGF-Dの発現を減少させ、これは腫瘍周囲リンパ管密度の有意な減少と相関していました。
したがって、EGCGは全体的な攻撃的なIBC表現型を阻害します。 EGCGによる幹様細胞コンパートメントの減少は、緑茶を飲む人の間での乳がん再発のリスクの減少を説明するかもしれません。 最近の臨床試験は、低毒性の前立腺癌およびリンパ性白血病の治療における緑茶ポリフェノール抽出物の有効性を示しています。
食道癌に対する(-)-エピガロカテキン-3-ガレートの阻害効果
緑茶を飲むと食道がん(EC)のリスクを下げることができることを示す疫学的証拠があります。
この効果は主に茶ポリフェノールとその最も豊富な成分である(-)-エピガロカテキン-3-ガレート(EGCG)に起因します。
EGCGの腫瘍形成阻害の考えられるメカニズムには、癌細胞の増殖、血管新生、DNAメチル化、転移、および酸化ストレスに対する抑制効果が含まれます。
EGCGは、ECに関与する複数のシグナル伝達および代謝シグナル伝達経路を調節します。
EGCGを他の治療法と組み合わせて使用した場合にも相乗効果が観察されました。
・統計でも示されている緑茶の癌予防としての有用性
疫学研究では、緑茶を定期的に飲む人のガンの発生が減少していることが示されています。
EGCGは強力な抗酸化剤として作用し、腫瘍細胞の増殖および生存に関連する多くのタンパク質を阻害できます。
茶ポリフェノールは、腫瘍の生存と転移にそれぞれ関与する大きな多触媒プロテアーゼ(プロテアソーム)とメタロプロテオナーゼを阻害することが知られています。
さらに、茶ポリフェノールは多くの腫瘍関連プロテインキナーゼの活性を阻害します。
上皮成長因子受容体、血管内皮成長因子受容体、血小板由来成長因子受容体、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ、およびIkBキナーゼを含みます。
茶ポリフェノールは、DNAの複製と変換を調節するいくつかの癌関連タンパク質を阻害することもわかっています。
緑茶の最高摂取量と最低摂取量を比較すると、52,479人の参加者を対象とした3つの研究に基づいて、全体的ながん発生率が低いことがわかりました。
ある研究では、お茶を温かいものから冷たいものまで提供すると、胃がんリスクが大幅に低下することが示されました。
・多くの研究が、緑茶ポリフェノールが抗発癌性を備えた強力な抗酸化剤であることを示しています。
これらのポリフェノール化合物、特にカテキンエピガロカテキン-3-ガレート(EGCG)、エピガロカテキン(EGC)、およびエピカテキン-3-ガレート(ECG)は、 緑茶の葉の抽出可能な固形物の30~40パーセントを占めます。癌の化学的予防効果の多くを仲介すると考えられています。
作用機序には、抗酸化およびフリーラジカル捕捉活性、ならびに第I相および第II相代謝酵素の選択的誘導または修飾による解毒システムの刺激が含まれる場合があります。
さらに、緑茶は、細胞複製の速度を含む腫瘍の開始と促進の生化学的マーカーを阻害し、したがって新生物の成長と発達を阻害する可能性があります。
現在の研究は、緑茶の消費と癌のリスクとの間に逆の関連性を示しており、緑茶の化学的予防効果の可能性を裏付けている
・茶および茶ポリフェノールの癌化学予防活性および生物学的利用能
お茶の摂取は、ガンの予防を含む多くの健康上の利点と関連しています。
・緑茶抽出物が持つがん予防のメカニズム
緑茶抽出物には、さまざまな形態の癌の予防と治療に関連する可能性のある抗酸化、抗血管新生、および抗増殖アッセイで生物学的活性を有する独自のカテキンのセットが含まれています。
アポトーシスの増強、細胞増殖の抑制、血管新生の阻害などの細胞変化を引き起こす可能性があります。
緑茶に最も豊富で活性のあるポリフェノールである(-)-エピガロカテキン-3-ガレート(EGCG)によるシグナル伝達と代謝経路の調節を実証した細胞株の研究に基づいて、 癌予防の多くのメカニズムが提案されています。これらの分子イベントは、アポトーシスの増強、細胞増殖の抑制、血管新生の阻害などの細胞変化を引き起こす可能性があります。
緑茶ポリフェノールは、血管新生と転移を阻害し、複数のシグナル伝達経路の調節を通じて成長停止とアポトーシスを誘導します。
具体的には、EGCGはVEGF、マトリックスメタロプロテイナーゼ、uPA、IGF-1、EGFR、細胞周期調節タンパク質の発現を調節し、 NFk B、PI3-K / Akt、Ras / Raf / MAPKおよびAP-1シグナル伝達経路を阻害し、それによって癌に対して、強い化学予防効果を引き起こします。
緑茶ポリフェノールは、動物モデルのさまざまな臓器部位での腫瘍の形成と発達を阻害することが示されています。
茶ポリフェノール、特に(-)-エピガロカテキン-3-ガレートが酵素活性とシグナル伝達経路を阻害し、細胞増殖の抑制とアポトーシスの増強、ならびに細胞浸潤、 血管新生の阻害をもたらすというかなりの証拠があります。
茶ポリフェノールによる発がんの予防
お茶は、発がん性プロセスのさまざまな段階で保護効果があることが知られている数少ない化学予防剤の1つです。
茶の成分は、細胞増殖と形質転換の阻害およびアポトーシスの増強につながるシグナル伝達経路を調節することにより、このプロセスを阻害する可能性があります。
茶ポリフェノールの抗酸化および抗発癌活性
酸化ストレスの予防、発がん性物質の代謝の調節、およびDNA損傷の予防は、茶および茶ポリフェノールの可能な癌予防メカニズムとして提案されています。
緑茶抽出物と茶ポリフェノールによる腫瘍形成の阻害は、皮膚、肺、口腔、食道、胃、小腸、結腸、膀胱、肝臓、膵臓、前立腺、および乳腺の癌を含むさまざまな動物モデルで実証されています
お茶によるガン予防:実験室研究からの証拠
細胞株での多くの研究は、緑茶に最も豊富で活性のあるポリフェノールである(-)-エピガロカテキン-3-ガレート(EGCG)によるシグナル伝達と代謝経路の調節を示しています。
これらの分子イベントは、アポトーシスの増強、細胞増殖の抑制、血管新生の阻害などの細胞変化を引き起こす可能性があります。
緑茶:三次がん予防のための抗がん剤との効果的な相乗剤 緑茶は現在、日本で認められている癌予防薬です。
ヒトの結腸直腸腺腫と前立腺癌が予防されたという証拠に基づいて、抗癌剤と緑茶カテキンの組み合わせが相乗的にヒト癌細胞のアポトーシスを誘導し、 マウスの腫瘍形成を阻害し、腫瘍増殖の阻害を増強するという概念をここでレビューします 異種移植マウスモデルにおいて。
組み合わせによる分子メカニズムとして、成長停止とDNA損傷誘導性153(GADD153、CHOP)遺伝子発現の誘導は、 細胞死受容体5とTRAILアポトーシス経路に関連して説明されています。
茶葉を読む:(-)-エピガロカテキン-3-ガレートの抗発癌性
明らかに、EGCGは抗酸化剤として機能し、健康な細胞の酸化的損傷を防ぎますが、抗血管新生剤としても機能し、 腫瘍が大きくなるために必要な血液供給を発達させるのを防ぎます。
さらに、EGCGは、細胞周期を負に調節して分裂の継続を防ぐことにより、癌細胞のアポトーシスを刺激する可能性があります。
最後に、EGCGは抗菌活性を示します。これは胃がんの予防に関係している可能性があります。
エピカテキン-3-ガレートによる癌の化学的予防における分子標的としての多段階発癌プロセス
緑茶の摂取は、癌の発症リスクの低下と長い間関連してきました。
(-)-エピカテキン-3-ガレート(ECG)または(-)-エピガロカテキン-3-ガレート(EGCG)は、 緑茶の主要な抗酸化ポリフェノール化合物です。
それらは、培養中の様々な癌細胞の成長阻害能およびインビボモデルにおける抗腫瘍活性を発揮することが示されている。
ECGまたはEGCGは、タンパク質、転写因子、酵素などのさまざまな分子と相互作用する可能性があります。
これらの分子は、細胞内シグナル伝達経路の調節を介して発がんの複数の段階をブロックします。
さらに、ECGおよびEGCGは、フェーズII酵素の誘導、抗炎症反応の媒介、細胞増殖およびアポトーシス効果の調節、 腫瘍血管新生の防止などの薬理学的および生理学的特性を備えています。浸潤および転移。
緑茶からの天然ポリフェノールの抗血管新生特性
疫学研究は、緑茶の定期的な摂取が冠状動脈性心臓病と腫瘍進行のリスクの低下に関連していることを示しています。
インビトロ調査は、緑茶のポリフェノール(GTP)が、内皮細胞および血管平滑筋細胞の増殖および遊走、 ならびに2つの主要な血管新生促進因子の発現などの血管新生プロセスのいくつかの重要な事象を阻害できることを示した。
新しい血管の形成を防ぐ緑茶のポリフェノール(GTP)の能力は、少なくとも部分的には、 冠状動脈性心臓病と癌に対するそれらの有益な効果を説明するのに貢献します
緑茶カテキンに対する複数の処理、およびDNAとRNAの両方の直接結合の相乗効果
EGCGが二本鎖DNAオリゴマーを二本鎖融解から一本鎖DNAに保護することを示唆している。
カテキンは、in vivoでの緑茶飲料の複数回投与により、二本鎖DNAとRNA分子の両方に蓄積し、 蓄積された緑茶カテキンは、ヒトの癌予防に重要な役割を果たしていると考えられます。
受容体型チロシンキナーゼを標的とすることによる緑茶カテキンによる癌の化学的予防
(-)-エピガロカテキン-3-ガレート(EGCG)は、緑茶の主要なカテキンであり、上皮成長因子の活性化をブロックすることにより、 細胞増殖を阻害し、結腸直腸癌や肝細胞癌細胞を含むさまざまな種類の癌細胞のアポトーシスを誘導します
EGCGは、インスリン様成長因子1受容体(IGF-1R)およびRTKファミリーの他のメンバーであるVEGFR2の活性化を阻害し、 この効果は、この薬剤の抗癌および化学予防特性にも関連しています。
EGCGは、膜脂質組織を変化させ、その後の二量体化とこの受容体の活性化を阻害することにより、EGFRの活性化を部分的に抑制します。
予備試験では、緑茶カテキンが、重篤な副作用を引き起こすことなく、 結腸直腸腺腫などの前癌病変の発症と進行をうまく予防できることが示されています。
本報告書は、GTCが特定のRTK、特にEGFR、IGF-1R、およびVEGFR2の活性化を阻害することによって抗癌および化学予防効果を発揮することを示す証拠をレビューし、 茶カテキンを使用してRTKおよびそれらに関連するシグナル伝達経路を標的とすることが有望な戦略である可能性があると結論付けています。人間の癌予防のため。
緑茶のポリフェノールによるガン予防のメカニズム
緑茶を飲むことは、癌の発症頻度の低下と関連しています。
このレビューでは、エピガロカテキンガレート(ECGC)などの緑茶ポリフェノールが癌細胞の生存を阻害するさまざまなメカニズムの概要を説明します。
EGCGは、いくつかの成長因子受容体を介してアンドロゲン受容体の発現とシグナル伝達を抑制しました。
細胞周期の停止またはアポトーシスには、カスパーゼの活性化とBcl-2ファミリーメンバーの発現の変化が含まれていました。
EGCGはテロメラーゼ活性を阻害し、テロメアの断片化を引き起こしました。
高濃度ではポリフェノールは酸化促進活性を示しましたが、はるかに低いレベルでは抗酸化効果が発生しました。
一酸化窒素産生は、IkappaBキナーゼ活性の低下の結果として、転写因子核因子-kappaBの核移行をブロックすることにより、 誘導型一酸化窒素シンターゼを抑制することにより、EGCGによって低下しました。
ポリフェノールは、マイトジェン活性化プロテインキナーゼやプロテインキナーゼCなどの多くの重要な酵素の活性をアップレギュレートまたはダウンレギュレートし、 サイクリン、腫瘍遺伝子、腫瘍抑制遺伝子などのタンパク質/mRNAレベルを増減させました。
転移は、ウロキナーゼおよびマトリックスメタロプロテイナーゼへの影響を介して阻害された。
ポリフェノールは、血管内皮増殖因子の産生と受容体のリン酸化を減少させることにより、 血管新生を減少させました。
最近の研究は、EGCGがジヒドロ葉酸レダクターゼ活性を低下させたことを示しました。 これは核酸とタンパク質の合成に影響を及ぼします。
・緑茶の摂取量と食道がんのリスクとの逆相関は、潜在的な交絡因子を適切に管理した研究でより一貫して観察されます。
緑茶には高濃度の茶ポリフェノールが含まれており、食道や肺などのさまざまな臓器部位の動物モデルで発がん性物質によって誘発される腫瘍の発生、進行、成長に対して抑制効果を示しています。
緑茶ポリフェノールは、細胞増殖を抑制し、アポトーシスを誘導することも示されています。
緑茶ポリフェノールは、抗酸化作用に加えて、特定の条件下で酸化促進作用があり、環境毒物や発がん物質の解毒経路を強化できるフェーズII代謝酵素を調節します。
・あらゆる抗がん作用を有している
多くの疫学的、臨床的、および実験的研究は、緑茶の投与が抗癌活性を持っているように見えることを示しました。
実験室の細胞培養研究の結果によると、癌に対する緑茶カテキンの効果の根底にある多様なメカニズムが観察されています。
これらのメカニズムには、抗酸化活性、細胞周期調節、受容体型チロシンキナーゼ経路阻害、免疫系調節、およびエピジェネティック修飾制御が含まれます。
予防(発癌を防ぐ)、治療(促進、および進行中の腫瘍形成を阻害、癌転移を減らす)などの効果
緑茶カテキンECGとその合成フッ素化類似体が前立腺癌細胞と刺激された免疫担当細胞に及ぼす影響
緑茶ポリフェノール(カテキン類)は、特に前立腺癌において、炎症の軽減と発癌に対する保護に関連しています。
緑茶ポリフェノール(カテキン類)は、炎症性リンパ球の減少による炎症の量を減少させることにより、開始、促進、および進行中の腫瘍形成を阻害するために治療的に使用することができます。
お茶のポリフェノール(カテキン)は、活性酸素種(ROS)を直接的または間接的に除去して、発癌と癌転移を減らすことができます。お茶とその成分は癌を予防する
抗発癌 (癌予防)
緑茶ポリフェノール(GTP)の局所治療または経口摂取が、さまざまな実験動物モデルで化学発がん物質 またはUV放射によって誘発される皮膚発がんを阻害することを示しました。
癌の化学的予防におけるお茶の抗酸化物質
緑茶摘出物(GTP)は、in vitroで抗変異原性活性を示し、invivoで発がん性物質およびUV誘発性の皮膚発がん性を阻害することが示されています。
お茶の摂取は、特定のバイオアッセイモデルにおいて、化学発がん物質によって誘発される胃、肺、食道、十二指腸、膵臓、肝臓、乳房、および結腸の発がんに対する保護を提供することも示されています。
緑茶に含まれるいくつかのエピカテキン誘導体(ポリフェノール)は、抗発癌活性を持っていることが示されています。 最も活性の高いのは(-)-エピガロカテキン-3-ガレートで、これはGTPの主成分でもあります。 茶ポリフェノールのこれらの特性は、多段階発がんの開始、促進、および進行段階に対して効果的な化学予防剤になります。
茶カテキンは、複数のシグナル伝達経路を調節することにより、さまざまな種類の癌の潜在的な抗癌剤です。
EGCG処理膀胱TCC細胞で差次的に発現する合計108の遺伝子が同定されました。
これらの遺伝子は、主にニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)の生合成、炎症反応、酸化還元代謝に関与していました。
・がん/腫瘍の増殖を抑制 進行・悪化防止
緑茶に含まれる抗がん作用エピガロカテキンガレート
多くのinvivoおよびinvitro研究は、癌の化学的予防に緑茶のカテキンを使用する可能性を指摘しています。
最近の研究では、乳がん、皮膚がん、消化管がんなどの既存の腫瘍の増殖に対するエピガロカテキンガレートの抑制効果が示されています。
緑茶に含まれる生物学的に活性な化合物の別の作用機序には、腫瘍性プロセスの阻害が含まれます。 これらのメカニズムはすべて、緑茶の摂取による癌の進行(開始、促進、進行)の予防と抑制に役立つ可能性があります。
調査結果:EGCGの腹腔内注射は胃癌の増殖を60.4%抑制しました。
(-)-エピガロカテキン-3-ガレートは、VEGF産生と血管新生を減少させることにより胃癌の増殖を阻害します
EGCGで治療された腫瘍組織のMVDは著しく減少しました。 EGCG治療はinvitroおよびinvivoでVEGFタンパク質レベルを低下させました。 腫瘍細胞におけるVEGFの分泌およびmRNA発現もまた、用量依存的にEGCGによって抑制された。 EGCGはまた、VEGFによって誘発される内皮細胞の増殖、遊走、および管形成を阻害しました。
結論: EGCGは、VEGFの産生と血管新生を減少させることにより胃癌の増殖を抑制し、胃癌の抗血管新生治療の有望な候補です。
EGCGがHer-2/neu過剰発現を伴う乳がん細胞の軟寒天での増殖を阻害することを示しました。
緑茶ポリフェノールエピガロカテキン-3-ガレートによるFOXO3aの活性化は、乳がん細胞の浸潤性表現型を逆転させるエストロゲン受容体α発現を誘導します
ここでは、Her-2 / neu駆動乳腺腫瘍細胞のEGCG治療が、上皮間葉転換(EMT)経路の主要な調節因子の発現を変化させ、浸潤性表現型を低下させることを示します。 一貫して、EGCGはマトリゲルの分岐コロニーの成長と侵入を抑制しました。 EGCG治療は、同様に、核因子-κBc-RelおよびプロテインキナーゼCK2によって駆動されるマウス乳腺腫瘍細胞の浸潤性表現型を阻害しました。
EGCGによるFOXO3aの活性化は、ERalpha陽性乳がん細胞で観察された浸潤性表現型の逆転に重要な役割を果たすと仮定しました。 EGCG治療はFOXO3aを活性化しました。
放射線療法のみを受けた患者と比較して、放射線療法とEGCGを長期間(2~8週間)投与された患者は、血管内皮増殖因子(VEGF)、肝細胞増殖因子(HGF)の血清レベルが有意に低かった。 メタロプロテイナーゼ-9およびメタロプロテイナーゼ-2(MMP9 / MMP2)の活性化の低下
放射線療法とEGCG摂食の組み合わせで2~8週間治療された患者から得られた血清を、高転移性ヒトMDA-MB-231乳癌細胞のin vitro培養に添加すると、以下の有意な変化が生じました。
(1)細胞増殖の抑制と侵入;
(2)G0/G1期での細胞周期の停止。
(3)MMP9 / MMP2の活性化、Bcl-2 / Baxの発現、c-Met受容体、NF-κB、およびAktのリン酸化の低下。
5~10 µMのEGCGに曝露されたMDA-MB-231細胞は、NF-κBタンパク質レベルの低下とAKTリン酸化を伴う、γ線のアポトーシス誘導効果の有意な増大も示しました。
緑茶(-)-エピガロカテキン-3-ガレートは、HGF/c-Metの抑制を通じて口腔がんのHGF誘発性進行を阻害します
EGCGは、細胞の望ましくない増殖と浸潤を制御する方法で複数のシグナル経路を調節し、それによって癌の化学的予防および治療効果を与えることが示されています。
EGCGは、HGFが誘導するMetのリン酸化と細胞増殖、MMP-2およびMMP-9の浸潤と発現を有意に抑制しました。
EGCGは、HGFが誘導するc-Metおよび下流のキナーゼAKTおよびERKのリン酸化をブロックし、 EGCGによるp-AKTおよびp-ERKの阻害は、p38、JNK、切断型カスパーゼ-3およびポリADPリボースポリメラーゼ。
C3H / HeJ同系マウスでは、in vivoモデルとして、EGCGにより腫瘍増殖が抑制され、アポトーシスが増加しました。
緑茶の主成分であるEGCGは、ヒト結腸癌細胞におけるVEGF誘導を阻害することにより腫瘍増殖を阻害します
カテキンは、抗増殖性を持つお茶の重要な成分です。
in vitro試験では、緑茶抽出物に最も豊富に含まれるカテキンである(-)-エピガロカテキンガレート(EGCG)が、用量依存的にErk-1およびErk-2の活性化を阻害しました。
EGCGはまた、血清飢餓によって誘発されるVEGF発現とプロモーター活性の増加を抑制しました。
インビボ(生命体)研究では、EGCGによる治療は、腫瘍増殖(58%)、微小血管密度(30%)、腫瘍細胞増殖(27%)を抑制し、 対照条件と比較して腫瘍細胞アポトーシス(1.9倍)および内皮細胞アポトーシス(3倍)を増加させました。
EGCGは、VEGFの誘導をブロックすることで血管新生を阻害することにより、その抗がん効果の少なくとも一部を発揮する可能性があります。
(-)-エピガロカテキンガレートは、血管内皮増殖因子-血管内皮増殖因子受容体軸の活性化を阻害することにより、ヒト肝細胞癌細胞の増殖を抑制します
緑茶の主要な生物学的活性成分であるエピガロカテキンガレート(EGCG)は、いくつかのタイプの受容体型チロシンキナーゼの活性化を阻害することにより、さまざまなヒト癌細胞の増殖を阻害します。
緑茶ポリフェノールとその構成要素であるエピガロカテキンガレートは、invitroおよびinvivoでヒト乳がん細胞の増殖を阻害します
緑茶ポリフェノールは、さまざまな前臨床動物モデルの前立腺癌に保護効果があることが示され、他のいくつかの癌タイプにも有効であると報告されています。
乳がんのリスクと緑茶の摂取量との逆相関もアジア系アメリカ人で報告されています。
いくつかの疫学研究は、定期的に緑茶を消費するアジアの人口では乳がんの進行が遅れることを示しています。
この研究では、invitro細胞培養モデルとinvivo乳がんの無胸腺ヌードマウスモデルの両方を使用して、 腫瘍退縮における緑茶ポリフェノール(GTP)とその構成要素であるエピガロカテキンガレート(EGCG)の有効性を報告します。
緑茶成分の治療は、フローサイトメトリーによって評価されるように、G1期で細胞周期を停止させる能力を持っていました。
緑茶成分で処理したヌードマウスは、給水して同様に処理した対照と比較した場合、 腫瘍の発生を遅らせるだけでなく、腫瘍の負担を軽減するのに効果的でした。
腫瘍組織切片を免疫組織化学で調べたところ、緑茶成分での治療もアポトーシスを誘導し、 増殖を阻害することがわかりました。
本研究結果は、緑茶成分での処理が増殖を阻害し、invitroおよびinvivoでMDA-MB-231細胞のアポトーシスを誘導することを示唆しています。
全体として、これらのデータは、GTPとEGCGが抗腫瘍特性を持っているという主張を支持しています。
食事中のポリフェノールによるテロメラーゼの遮断は、invitroおよびinvivoでのヒト癌細胞の増殖を制限するための主要なメカニズムです
動物および疫学の研究により、ポリフェノール(カテキン、フラボン、アントシアニンなど)が豊富な食品や飲料を摂取すると、 がんの発生率が低下することが明らかになり、この効果を説明するためにいくつかの分子メカニズムが提案されています。
この研究では、癌関連酵素テロメラーゼの阻害が、主要な茶ポリフェノールであるエピガロカテキンガレート(EGCG)による 癌阻害に関与する重要なメカニズムであるという明確なinvitroおよびinvivoの証拠を提示します
EGCGおよびその他の選択されたポリフェノールは、生理学的に許容される条件で構造的再配列を受け、テロメラーゼ阻害が著しく増加することを示しています。
単一のヒト癌子孫からクローン化されたテロメラーゼ依存性および非依存性異種移植片腫瘍の両方を有するヌードマウスモデルでは、テロメラーゼ依存性腫瘍のみがEGCGの長期経口投与に応答した。
したがって、EGCGおよびおそらく他の構造的に関連する食事性ポリフェノールは、プロドラッグのような分子として作用するようであり、一度摂取および分配されると、 テロメラーゼに対する強力な活性に有利な構造変化を起こします。
乳がんおよび前立腺がんの治療におけるエピガロカテキンガレート(EGCG)の役割
疫学データは、EGCGがホルモン関連の癌、すなわち乳癌または前立腺癌に対する保護効果を提供する可能性があることを示唆しています。
ホルモン応答性および非応答性細胞株の両方を使用した広範なinvitro調査は、EGCGがアポトーシスを誘導し、 細胞の生存とアポトーシスに重要な細胞周期調節タンパク質の発現を変化させることを示しています。
緑茶による口腔がんの化学的予防
緑茶ポリフェノールは、口腔がん細胞を含む多くの種類の腫瘍細胞でアポトーシス(プログラムされた細胞死)を誘発することがわかっています。
EGCGは口腔癌細胞の増殖と浸潤を抑制することができました。
緑茶とその成分に対する正常細胞と悪性細胞の間のこれらの異なる反応は、細胞周期調節因子であるp57の誘導と相関していた。
これらのデータは、緑茶ポリフェノールの化学的予防効果が、正常な上皮細胞におけるp57を介した生存経路に関与している可能性がある一方で、 口腔癌細胞はアポトーシス経路を経ていることを示唆しています。
したがって、緑茶を定期的に摂取することは、口腔がんの予防に役立つ可能性があります。
結腸癌の予防における緑茶ポリフェノール
緑茶ポリフェノール(GTP)に含まれるエピガロカテキンガレート(EGCG)が、アポトーシスを誘発し、 結腸直腸癌(CRC)を含むヒトの癌の形成と成長を抑制することができる最も強力な化学予防剤として特定されました。
茶成分の癌予防活性は、皮膚、肺、口腔、食道、胃、肝臓、膵臓、小腸、結腸、膀胱、前立腺、および乳腺の癌を含む多くの動物モデルで実証されています。
十分な濃度の薬剤をこれらの臓器に送達できれば、選択した臓器部位での癌の予防にお茶の成分を使用することができます。
これらのメカニズムには、抗酸化活性の促進、NF-κBおよびAP-1の阻害、細胞周期の調節、受容体型チロシンキナーゼ経路の阻害、エピジェネティック修飾の制御、および免疫系の調節が含まれます。
ヒトにおける緑茶カテキンの抗発がん性を調べるいくつかの最近の介入研究は、ヒトの臨床試験へのそれらの適用の可能性を示唆する有望な結果をもたらしました。
緑茶とガンの予防
緑茶と緑茶ポリフェノールの抽出物は、動物のさまざまな臓器部位での腫瘍の形成と発達に対して抑制効果を示しました。
これらには、皮膚、肺、口腔、食道、胃、腸、結腸、肝臓、膵臓、膀胱、乳腺、および前立腺癌の動物モデルが含まれます。
緑茶ポリフェノール、特に(-)-エピガロカテキン-3-ガレートは、細胞増殖の抑制、アポトーシスの促進、シグナル伝達の調節に加えて、細胞の浸潤、血管新生、転移を抑制します。
初期段階が特に効果的
茶と緑茶カテキンは、多くの臓器部位で腫瘍形成を阻害し、発がんの開始段階または開始後の段階で投与すると効果的であることが示されています。
フェーズII代謝の調節、酸化還元環境の変化など、お茶の癌予防効果を説明するために、いくつかの潜在的なメカニズムが提案されています。
成長因子シグナル伝達の阻害、およびその他。 実験室での研究に加えて、お茶が癌の進行を遅らせ、発癌に関連するバイオマーカーを変更できることを示唆する人間の介入研究が増えています。
いくつかの第2相臨床試験では、前立腺前癌病変から悪性腫瘍への進行に対する緑茶抽出物の抑制効果が示されています。
観察研究と介入研究の両方が、口腔消化管癌の発症における緑茶摂取の保護的役割、または口腔の前癌病変に対する緑茶抽出物の経口補給の抑制的役割を支持する証拠を提供しました。 緑茶の摂取量と肺がんリスクとの逆相関を喫煙経験のない人間で観察
緑茶化合物である(-)-エピガロカテキン-3-ガレートは、N-カドヘリンをダウンレギュレーションし、膀胱癌細胞の移動を抑制します
緑茶は、多くの癌に対する潜在的な食事保護として報告されており、さまざまな動物モデルで膀胱腫瘍の抑制に活性があることが示されています。
茶の木は、ポリフェノールが豊富で、抗酸化作用、抗炎症作用、抗変異原作用、抗発癌作用、抗菌作用がある植物です。
茶の木は、U2OS骨肉腫細胞のアポトーシスとNIH3T3線維芽細胞の創傷治癒の可能性を増加させました
茶の木抽出物は有意な抗癌効果を示しました。
重要なアポトーシス特性を示し、創傷治癒の可能性があります。
アポトーシス性骨肉腫細胞死に対しても効果的
主要な茶カテキンであるエピガロカテキンガレート(EGCG)が、染色体の先端を維持することによって癌細胞の増殖能力を解き放つために不可欠な酵素であるテロメラーゼを強力かつ直接的に阻害することを示します。
テロメラーゼ阻害は、無細胞系(細胞抽出物)および生細胞で詳細に説明されました。
さらに、2つの代表的なヒト癌細胞株であるU937単芽球性白血病細胞とHT29結腸腺癌細胞の継続的な増殖は、 非毒性濃度のEGCGの存在下で、テロメア短縮、染色体異常、および老化の発現を伴う寿命制限を示しました。
緑茶の抗発癌性および抗変異原性活性は、癌の有病率を低下させ、保護さえも提供できることを示唆しています。
緑茶の薬理作用は、主にエピガロカテキン-3-ガレート(EGCG)、エピカテキン、エピカテキン-3-ガレート、エピガロカテキンを含むポリフェノールに起因します。
緑茶とその成分は、酸化ストレスによって生じる細胞の損傷を効果的に軽減します。
緑茶は、体液性および細胞性免疫を強化し、特定の癌のリスクを低下させると考えられており、炎症性疾患の治療に一定の利点がある可能性があります。
がん細胞へと変化しそうな細胞に対して、細胞管理役(カスパーゼ)は排除(アポトーシス)を行います。
・がん細胞へと変化する前に、その細胞を予め排除する「アポトーシス」という細胞管理はがんに対する主要な防衛策の一つ
緑茶成分は、その細胞調整する栄養素に流動性を与えます。 そうして細胞調整する「細胞管理役」は、がん細胞へと変異する可能性のある細胞の排除を行います。
要約すると、緑茶成分はがん細胞の発生(発がん)となる一次的要因から対処してくれる栄養素の力となってくれます。
茶ポリフェノール、特にカテキンは、強力な抗酸化物質であり、癌を含む酸化ストレス関連疾患に有益であると報告されています。 多くの動物および細胞培養モデルは、茶カテキンの抗癌効果を示しています。
緑茶カテキン(特にエピガロカテキンガレート[EGCG])、およびその他のポリフェノールを動物とヒトの両方の集団で癌の進行を予防するために使用することを示唆しています。
私たちは、茶カテキンが活性酸素種の生成、グルタチオン代謝、脂質過酸化を変化させることを実証しました。 およびinvitro条件下でのタンパク質酸化。また、EGCGとBTPが細胞培養条件下で酸化還元代謝に影響を与えることも実証しました。 DNA分解の増加とアポトーシスマーカー、シトクロムc、カスパーゼ3、およびポリ-(ADP-リボース)ポリメラーゼの活性化によって示されるように、 茶ポリフェノールで処理した後、アポトーシスの誘導が観察されました。これらの結果は、invivoでの茶カテキンの化学的予防的および治療的使用を決定する上で意味を持つ可能性があります
お茶の生物活性成分は、抗病原体、抗炎症、および細胞生存経路を介して発癌を防ぎます
いくつかの研究では、発がんを直接的または間接的に減らすことができるお茶の成分が特定されており、一部は臨床現場でも使用されています。
様々ながんの原因である、抗病原体、抗炎症、細胞生存経路の変化など、複数のメカニズムにも効力を持っていることが明らかになっています。
これらは、将来の癌の予防と治療におけるお茶の成分の臨床利用にとても有益です。
EGCGは多能性抗がん剤であり、緑茶の抗がん作用を裏付ける確かな結果が出ています。
酸化還元活性、生化学的特性、主要な酵素またはシグナル伝達タンパク質への結合を含む、茶カテキンの癌予防作用と作用機序について概説します。 これらのメカニズムは、細胞増殖の抑制、アポトーシスの増加、および血管新生の阻害につながります。
緑茶による腫瘍形成の阻害は、皮膚、肺、口腔、食道、前胃、胃、小腸、結腸、膵臓、乳腺などのさまざまな臓器部位の動物モデルで実証されています。 細胞増殖および形質転換の阻害、前腫瘍性および腫瘍性細胞のアポトーシスの誘導、ならびに腫瘍浸潤および血管新生の阻害をもたらすシグナル伝達経路の調節を含む、 茶による発癌の阻害について多くのメカニズムが提案されてきた。
緑茶の摂取は、癌を含む慢性疾患に対する保護を提供する可能性があります。
疫学データは、緑茶の摂取が心血管疾患やさまざまな種類の癌から保護する可能性があることを示唆しています。
最も強力な抗炎症および抗癌の可能性を示しています。 特に、緑茶カテキンは、肺がん、乳がん、食道がん、胃がんの予防に効果的であると広く説明されています。肝臓がんと前立腺がん。
緑茶ポリフェノール(GOH)、特にオルトジヒドロキシル官能基を持つECおよびECGは、ミクロソーム過酸化に対する優れた抗酸化剤です。
再発防止
緑茶カテキンと抗がん剤の組み合わせによる 新しいがん治療戦略
緑茶は現在、最も効果的なガン予防飲料として認識されています。
ある研究では、緑茶抽出物の錠剤を毎日補充した10杯の日本サイズの緑茶は、ヒトの結腸直腸ポリープの再発を50%に制限しました。 したがって、緑茶を消費し、抗がん剤を服用しているがん患者は、二重の予防策があります。
(-)-エピガロカテキンガレート(EGCG)と抗がん剤の組み合わせの効果を、細胞増殖の阻害とアポトーシスの誘導に焦点を当てて研究しました。 タモキシフェン、COX-2阻害剤、レチノイドなどの多数の抗がん剤が実験に使用され、EGCGとCOX-2阻害剤の組み合わせは一貫してアポトーシスの増強を誘導しました。
GTPおよびEGCGの局所治療またはGTPの経口摂取は、いくつかの皮膚病状のバイオマーカーであるUVB誘発性炎症反応、免疫抑制および酸化ストレスの予防をもたらしました。
緑茶による皮膚の光防護:抗酸化作用と免疫調節作用
UVBの曝露前のGTPおよびEGCGの局所適用は、炎症性白血球のUVB誘発性浸潤の阻害に関連した、実験動物におけるUVB誘発性の局所および全身性免疫抑制から保護します。
EGCGによるUVB誘発性の免疫応答抑制の防止は、UV照射皮膚および流入領域リンパ節での免疫抑制性サイトカインインターロイキン(IL)-10産生の減少とも関連していたが、 IL-12産生は流入領域リンパ節で有意に増強された。
緑茶の抗酸化作用と抗炎症作用は、人間の皮膚でも観察されました。EGCGをヒトの皮膚に治療すると、UVB誘発性の紅斑、酸化ストレス、および炎症性白血球の浸潤が抑制されました。
また、ヒトの皮膚へのGTPの治療は、UVB誘発性の免疫抑制と皮膚癌誘発のメディエーターであると考えられているUVB誘発性のシクロブタンピリミジン二量体の形成を防ぐことを示しました。
invitroおよびinvivoの動物およびヒトの研究は、緑茶ポリフェノールが本質的に光防護的であることを示唆しています。
テアニン
・さまざまな癌細胞株における増殖、アポトーシス、転移、移動、および浸潤に対するテアニンの有益な効果を報告しました。
癌の発生率または進行に対するテアニンの潜在的な影響を支持した。
テアニンは、EGFR、VEGFR、Met、Akt / mTOR、JAK2 / STAT3、ERK /NFkB経路を阻害し、内因性アポトーシス経路とカスパーゼ非依存性プログラム細胞死を活性化することにより、抗がん機能を発揮しました。
当研究結果は、癌に対するテアニンの軽度の抗増殖効果とともに、中程度のアポトーシス、癌転移、抗遊走、および抗浸潤効果を示した。
癌に対するテアニンの軽度の抗増殖作用に加えて、抗遊走、および浸潤効果。
・生殖器系の癌の予防に貢献する可能性
テアニンとその誘導体であるエチル6‐ プロ目マリン-3-カルボキシリルL‐テアニン(TBrC)は、
転移性の高いヒト子宮頸がん細胞の増殖と移動を効果的に防ぐことができました。
それらは上皮成長因子受容体(EGFR)、MeT、Akt、およびNF-kBの発現とリン酸化を頸部癌細胞で減少させ、肝細胞成長因子によって活性化されるEGFR / Met-Akt /NF‐kBシグナル伝達経路を完全に阻害する可能性があります(HGF)および上皮成長因子(EGF)。
一方、L‐テアニンとTBrCは、腫瘍を有するヌードマウスの子宮頸がんの増殖を明らかに抑制しましたが、マウスへの毒性は示しませんでした。 C 毒性なく、腫瘍を有するマウスの子宮頸がんの増殖を抑制。
L‐テアニンがマトリックスメタロペプチターゼ9(MMP9)、N‐カドヘリン、ビメンチン、カタツムリをダウンレギュレートすることにより、PCaの上皮間葉転換プロセスを阻害したため、L‐テアニンが転移性前立腺癌(PCa)の治療可能性を持っていることがわかりました、およびE‐カドヘリンのアップレギュレーション。さらに、L‐テアニンは、ERK /NF‐kBシグナル伝達経路およびMMP9およびカタツムリプロモーター領域とのp65結合活性を弱めることにより、MMP9およびカタツムリの転写も阻害しました。
・消化器系の癌を阻害する可能性
l-テアニンは消化器系の癌を誘発または阻害する可能性があります。
L-テアニン(600μg/ mL)は、ヒトHepG2肝芽腫細胞およびHeLa腺癌細胞のミトコンドリア経路を介して腫瘍細胞のアポトーシスを誘導できることが示されました。
さらに、L-テアニンおよびその半合成誘導体(R)-2-(6,8-ジブロモ-2-オキソ-2H-クロメン-3-カルボキサミド)-5-(エチルアミノ)-5-オキソペンタン酸エチルエステル(DTBrC )また、 in vitro、ex vivo、およびin vivo HHCモデルでヒト肝細胞癌(HHC)細胞の増殖と遊走を抑制し、
この効果のメカニズムは、L-テアニンとDTBrCがMet /EGFR/血管内皮増殖をブロックしたことでした。因子受容体(VEGFR)-Akt /NF-κB経路。
次に、L-テアニン単独またはテオブロミンとの組み合わせで、ジメチルヒドラジンによって誘発された結腸癌のオスのウィスターラットの腫瘍産生を効果的に阻害でき、
作用のメカニズムは、Akt / mTOR(哺乳類のラパマイシン標的)およびJAK2/STAT3のダウンレギュレーションに関連していました経路および腫瘍抑制因子Smad2のmRNAおよびタンパク質発現の増加。
さらに、L-テアニンは、癌治療のいくつかの副作用を軽減するための補助的な手段としても使用できます。L-テアニンとシスチンの前処理(280 mg / kgで5日間)は、 照射後のラットの体重減少と生存率を大幅に高める可能性があり、これはアポトーシスの抑制と骨髄細胞の増殖の促進に関連している可能性があります。
経口L-テアニンもS-1アジュバント化学療法の有害反応を弱める可能性があることは注目に値します。
一般に、L-テアニンは、ミトコンドリア経路を介して癌細胞のアポトーシスを誘導し、EGFR、NF-κB、およびその他のシグナル伝達経路を阻害し、MMP9をダウンレギュレートし、ま たは癌治療においてSmad2をアップレギュレートします。
L-テアニンは、癌細胞に直接作用するだけでなく、放射線療法や化学療法にも有益な効果があります。
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