カテキンとテアニンの抗炎症作用
当記事は、緑茶成分解説記事の「抗炎症作用部分」を抜粋しているものです。
緑茶成分（カテキンとテアニン）について更に詳しく知りたい際は、こちら（基記事）に全作用まとめがあります。
https://mukohmatcha.com/2022/03/23/%E5%B0%82%E9%96%80%E5%AE%B6%E3%81%AB%E3%82%88%E3%82%8B%E8%8C%B6%E3%82%AB%E3%83%86%E3%82%AD%E3%83%B3%E3%81%AE%E7%A0%94%E7%A9%B6%E8%AB%96%E6%96%87%E7%B7%8F%E3%81%BE%E3%81%A8%E3%82%81/
抗炎症作用の必要性とは？
”炎症”はケガやウイルスといった非常時には必要な活動ですが、
自己免疫疾患などの「慢性的な炎症（体のエラー）」は、体に大きな損害を生みます。
そんな慢性炎症を防ぐことで身体への負荷を大幅に軽減させられます。
緑茶成分（カテキン/テアニン）は強力な抗炎症作用を持ち、炎症関連のあらゆる合併症の抑制にも効果的です。
カテキンとテアニンの抗炎症作用一覧
・慢性炎症疾患の予防と治療
・炎症を弱める
・免疫調節
・抗自己免疫疾患
・炎症性脳疾患の新しい治療手段としての可能性、脳脊髄炎における神経保護
・抗関節炎症、抗関節リウマチ、抗変形性関節症
・内臓の炎症を緩和
・リポ多糖誘発性炎症性肝障害を予防
・目の抗炎症（眼球保護）
・抗歯髄炎
メカニズム（作用解説）
慢性炎症の予防と治療
・糖尿病、肥満、神経変性、癌、心血管疾患などの炎症に関連する慢性疾患の予防と進行に有益な役割を果たす。
炎症を弱める/抗炎症
・シグナル伝達イベントと遺伝子発現を阻害することにより、強力な抗炎症効果を発揮する。
炎症性サイトカインと炎症関連酵素の遺伝子および/またはタンパク質の発現を抑制
・カテキンは、転写因子NF-kBを介したサイトカインおよび接着分子の産生を阻害することにより、抗炎症作用を示す。
・炎症誘発性因子の産生を減少させ、好中球の浸潤と活性化を改善
12-O-テトラデカノイルホルボール-13-アセテート(2.5μg/耳)誘発性耳浮腫マウスモデルでは、 L-セレクチンが血小板内皮接着分子-1(PECAM-1)および好中球で有意に発現したIL-1β、腫瘍壊死因子-α(TNF-α)、 COX-2などの炎症誘発性因子の産生を減少させ、好中球の浸潤と活性化を改善します。
抗自己免疫疾患、免疫調節
・免疫細胞の機能を調節し、いくつかの自己免疫疾患を改善。
・免疫細胞の調節、炎症性サイトカインの合成、および遺伝子発現を妨害することによって免疫を調節。
・免疫細胞機能を調節し、いくつかの自己免疫疾患を改善
緑茶とその有効成分であるエピガロカテキン-3-ガレート（EGCG）は、免疫細胞機能を調節し、動物モデルのいくつかの自己免疫疾患を改善することが示されています。
EGCGがT細胞を介した自己免疫疾患を改善する可能性があることを示唆しています。
実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）マウス、ヒト多発性硬化症の動物モデルを使用して、EGCGの栄養補助食品が病気の症状と病状を軽減することを発見しました。
抗脳脊髄炎
・T細胞のNF-κB阻害を媒介し、自己免疫性脳脊髄炎において神経保護を発揮
緑茶エピガロカテキン-3-ガレートはT細胞のNF-κB阻害を媒介し、自己免疫性脳脊髄炎において神経保護を発揮します
EGCGは、脳の炎症を制限し、ニューロンの損傷を軽減することにより、EAEの開始時または発症後に投与された場合の臨床的重症度を軽減しました。
経口投与されたマウスでは、脳炎誘発性T細胞の増殖とTNF-α産生の抑制が見られました。
ヒトミエリン特異的CD4+T細胞では、細胞周期停止が誘導され、サイクリン依存性キナーゼ4がダウンレギュレートされました。
緑茶成分は、一方では抗炎症能力、他方では神経保護能力を組み合わせることにより、炎症性脳疾患を患う若い障害のある成人のための新しい治療手段を開く可能性があります
・緑茶からのエピガロカテキン-3-ガレートの免疫調節効果：メカニズムと応用
自然免疫系と適応免疫系の両方にあるいくつかのタイプの免疫細胞は、緑茶/EGCGによってさまざまな程度で影響を受けることが知られています。
その中で、T細胞の活性化、増殖、分化、サイトカインの産生など、T細胞機能への劇的な影響が繰り返し実証されています。
特に、CD4（+）T細胞のさまざまなサブセットに関して調節不全のT細胞機能は、自己免疫性炎症性疾患の発症における重要な病原性因子です。
最近の研究では、EGCGがナイーブCD4（+）T細胞の異なるエフェクターサブセットへの分化に影響を及ぼし、自己免疫に好影響を与えることが期待されることが示されています。
これらの発見と一致して、自己免疫疾患の動物モデルを使用した研究では、緑茶/EGCGで治療された動物の疾患の改善が報告されています。
これらの研究は、T細胞媒介性自己免疫疾患の予防および改善における潜在的な治療薬としてのEGCGの使用を特定およびサポートしています。
抗関節炎症、抗関節リウマチ
・関節リウマチの細胞内シグナル伝達を調節。
・関節リウマチの病態において、中心的な役割を果たしている可能性が示唆されているインターロイキン-6（IL- 6）の合成を、カテキンは阻害してくれます。
関節リウマチ（RA）の治療に有望であると示されている「IL-6トランスシグナル伝達の調節」にカテキンが大いに貢献してくれます。
・ポリフェノールは、関節リウマチ（RA）の主要なメカニズムに影響を与えることにより、強力な代替RA療法および関節リウマチ（RA）の新薬の供給源となる可能性があります。
ポリフェノールによって修飾される主な関節リウマチ（RA）因子は、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）、インターロイキン-1β（IL-1β）、IL-6、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）、活性化Bの核因子κ軽鎖エンハンサーです。細胞（NF-κB）およびc-Jun N末端キナーゼ（JNK）。
・関節リウマチにおけるMAPK媒介酸化ストレスと炎症を標的とするポリフェノール
・緑茶（EGCG、EGC）に含まれるカテキンが、炎症誘発性メディエーター（IL-6およびIL-8）およびCox-の発現を調節するIL-1βシグナル伝達経路を特異的に妨害
2原発性ヒト関節リウマチ滑膜線維芽細胞（RASF）。
EGCGおよびEGCは、IL-6、IL-8、およびMMP-2の産生を阻害し、Cox-2の発現を選択的に阻害しました。
カテキンがTAK-1活性を阻害する可能性があることがわかりました。
したがって、緑茶の消費は全体的な抗炎症効果を提供します。
・関節リウマチの血管炎症の予防と治療における緑茶ポリフェノールEGCGの潜在的な利点
「滑膜炎症-全身性炎症」リンクの広範な臨床的証拠と、一般的な駆動因子を介してこれら2つの病状を調節する際のEGCGの利点に基づいて、研究者は、EGCGがヒト-動物モデルにおける関節リウマチ活性を抑制することを挙げています。
抗変形性関節症
・エピガロカテキン-3-ガレートは、ヒト軟骨細胞におけるグローバルなインターロイキン-1β誘発性炎症反応を抑制します
エピガロカテキン-3-ガレート（EGCG）は、緑茶の生物活性ポリフェノールであり、シグナル伝達イベントと遺伝子発現を阻害することにより、強力な抗炎症効果を発揮します。
研究結果は、変形性関節症（OA）治療/予防におけるEGCGの可能性が、ヒト軟骨細胞の炎症反応を全体的に抑制する能力に関連している可能性があることを示唆しています。
これらの結果は、EGCGの追加の新しい標的を特定し、EGCGがOAの強力な軟骨保護剤である可能性があることを提唱しています。
・エピガロカテキン-3- O-ガレートは、細胞外マトリックスを促進し、PTEN/miRNA-29b経路によってIL-1βで刺激された軟骨細胞の炎症を抑制します
エピガロカテキン-3- O-ガレート（EGCG）は抗関節炎活性を示します。
考察と結論： EGCG（カテキン）は、変形性関節症（OA）の治療の潜在的な候補であり、他の変性または炎症性疾患の新しい治療法でも検討することができます。
・変形性関節症（OA）病変を軽減
インターロイキン(IL)-1β刺激軟骨細胞を確立することにより、L-テアニンが核因子カッパB(NF-κB)経路を阻害し、 それによってシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)を含む炎症誘発性因子の発現を低下させることがわかった。 )、 プロスタグランジンE2、誘導型一酸化窒素シンターゼ、およびNOであり、細胞外マトリックスの分解を保護します。
同時に、L-テアニンは前十字靭帯切断によって誘発されたOAラットモデルの変形性関節症(OA)病変も有意に軽減しました。
内臓の炎症を緩和
緑茶ポリフェノール（カテキン）は、肝臓の炎症を緩和するなど、動物や人間に無数の健康上の利点があります。
・リポ多糖誘発性炎症性肝障害を予防
緑茶ポリフェノール（カテキン）は、NLRP3インフラマソームの活性化を阻害することにより、マウスのリポ多糖誘発性炎症性肝障害を予防します。
緑茶ポリフェノール補給がLPS誘発血漿アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT） およびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）レベルと肝マロンジアルデヒド（MDA）レベルを有意に低下させたことを示しました。
緑茶ポリフェノール補給は、緑茶ポリフェノール治療を受けなかったLPS治療マウスと比較して、インターロイキン（IL）-1β、IL-18、IL-6、および腫瘍壊死因子（TNF）-αの血漿含有量と肝mRNAレベルを有意に低下させました。
さらに、マウス肝臓でのIL-1β、IL-18、IL-6、TNF-αなどのサイトカインの産生、および急性期反応（一酸化窒素およびC反応性タンパク質の血漿レベル）も低下しました。
さらに、緑茶ポリフェノールは、LPS誘発性の肝NF-κBシグナル伝達とNLRP3インフラマソーム活性化を低下させました。
緑茶ポリフェノールは、NF-κBシグナル伝達とNLRP3インフラマソーム活性化を調節することにより、炎症性肝障害に対する保護効果を発揮します。
当調査結果は、食事療法の緑茶補給が、急性肝障害に関連する炎症の補助的な予防および治療である可能性があることを示唆しています。
・四塩化炭素によって誘発される急性肝障害における肝細胞壊死などの局所組織損傷に関連する炎症反応を軽減
炎症誘発性サイトカインとメディエーターの過剰産生を改善し、NF-κBとAP-1の活性を低下させ、その後、NOと活性酸素種によるペルオキシ亜硝酸の形成を抑制
炎症反応を低下させ、脂質過酸化と酸化ストレスにつながるNO生成ラジカルを減少させることにより、細胞損傷を効果的に軽減
・炎症性腸疾患(IBD)の炎症を阻害、腸の炎症を効果的に抑制
L-テアニンは、デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)によって誘発される炎症性腸疾患(IBD)のラットの炎症を阻害することがわかり、L-テアニン治療(200 mg / kg / day)は、関連する分子メカニズムを通じてDSS誘発IBDを改善する可能性がありますコレステロールとレチノールの代謝に。
さらに、C57BL / 6J雄マウスモデルにおけるDSS誘発性大腸炎に関する研究でも、L-テアニンが腸の炎症を効果的に抑制できることが確認されました。
毒素原性ETEC感染によって腸ストレスが誘発されたラットモデルでは、L-テアニンとL-グルタミンの併用治療により、
IL-1β、IL-6、TNF-αなどの炎症性因子の発現が有意に減少しました。
・炎症性因子の発現を低下させ、リ ポ多糖誘発性炎症を軽減する
L-テアニンは、視床下部-下垂体-副腎(HPA)軸の活動亢進を正常化し、IL-1β、TNF-α、ILなどの炎症性因子の発現を低下させることにより、リ ポ多糖誘発マウスモデルの炎症を軽減することも判明しました。 -6、NF-κB経路の阻害を介して。
・炎症細胞の浸潤を阻害する可能性
オーバルブミン誘発マウス喘息モデルでは、L-テアニン治療は、炎症細胞の気管支肺胞洗浄液(BALF)への輸送を減らし、NF-κB経路の活性化とその下流でのROS、 単球の産生をブロックすることにより、炎症細胞の浸潤を阻害する可能性がありますBALFにおける化学誘引物質タンパク質-1(MCP-1)、IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α、およびインターフェロン(IFN)-γ。
要約すると、L-テアニンの抗炎症作用は、炎症性因子の発現と炎症関連のシグナル伝達経路の阻害に関連している可能性があります。
目の抗炎症（眼球保護）
・眼の炎症反応を抑制
感染性、非感染性、または自己免疫性、および酸化誘発性合併症を含む眼の炎症の発生における免疫反応の抑制を示します。
EGCGは、HCEpiCで抗炎症剤および抗酸化剤として作用するため、ドライアイなどの眼の炎症状態の治療に役立つ可能性があります。
ヒト角膜上皮細胞における緑茶ポリフェノールエピガロカテキンガレートの抗炎症および抗酸化効果
・眼疾患における緑茶抽出物（GTE）の抗炎症効果
眼の炎症は、さまざまな眼疾患の一般的な合併症であり、炎症から視力を脅かす可能性のある合併症まで幅広い結果をもたらします。
緑茶抽出物（GTE）を摂取することで証明された健康上の利点の1つは、抗炎症です。
緑茶抽出物（GTE）とカテキンは、感染性、非感染性、または自己免疫性、および酸化誘発性合併症を含む眼の炎症の発症における炎症反応の抑制を示します。
抗歯髄炎
・歯髄炎の抗炎症治療剤としての可能性
カテキンが、歯髄炎の抗炎症モジュレーターとして、治療的に有用である可能性が示唆される
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