カテキンとテアニンの内臓保護作用
当記事は、緑茶成分解説記事の「内臓保護作用部分」を抜粋しているものです。
緑茶成分（カテキンとテアニン）について更に詳しく知りたい際は、こちら（基記事）に全作用まとめがあります。
https://mukohmatcha.com/2022/03/23/%E5%B0%82%E9%96%80%E5%AE%B6%E3%81%AB%E3%82%88%E3%82%8B%E8%8C%B6%E3%82%AB%E3%83%86%E3%82%AD%E3%83%B3%E3%81%AE%E7%A0%94%E7%A9%B6%E8%AB%96%E6%96%87%E7%B7%8F%E3%81%BE%E3%81%A8%E3%82%81/
緑茶成分に予防/治療作用がある内臓疾患一覧
・膵臓線維症
・肺線維症
・肝繊維症
・肝障害
・急性肝障害
・非アルコール性脂肪性肝疾患
・肝硬変
・肝不全
・肝細胞癌
・腎臓損傷
・腎障害
・食べ過ぎによる脳機能低下
・腎酸化ストレス
・腸の損傷
・膀胱の機能亢進
”カテキンとテアニン”は、上記の症状に対する「内臓の保護作用」があります。
内臓の硬化（線維化）を抑制
・肝障害を改善（抗線維症）
酸化ストレスを抑制し、星状細胞の活性化を制御し、その結果、線維症を減少させた可能性
・膵臓の線維化(硬化)予防
線維化(硬化)してしまう疾患(膵臓線維症、肺線維症、肝繊維症など)において、血漿TGF-β1が高値となることに関連性があります。
カテキンは、そんなTGF-β1が培地へと分泌してしまうのを抑制する。
コラーゲンは骨や臓器を形成するうえで重要な役割を果たしています。
一方で、コラーゲンが過剰に分泌されると肝臓や腎臓などの組織の繊維化が起こり、機能が低下してしまいます。
エタノール作用は臓器繊維化(硬化)などの原因となります。
そんなエタノールが誘発するコラーゲンの分泌を抑制する。
※コラーゲンの分泌を促進や抑制する技術を開発できれば、これらコラーゲン関連疾患の治療に応用できる可能性がある。
新たに単離された細胞が、繊維化(硬化)をもたらす細胞へと形質転換するのを阻害する。
・新たに単離された細胞が、線維化(硬化)をもたらす細胞へと形質転換するのを阻害する
活性型線維芽細胞は、線維等の細胞外基質の蓄積すなわち線維化(硬化)をもたします。
カテキンは、新たに単離された細胞の活性化筋線維芽細胞様表現型への形質転換を阻害しました。
研究結果一覧（原文）
・肝障害を改善（抗繊維症）
・膵臓の線維化(硬化)予防
・新たに単離された細胞が、繊維化(硬化)をもたらす細胞へと形質転換するのを阻害
・カテキンは、ROS / MAPKシグナル伝達経路を介したアポトーシスの阻害とオートファジーの促進を介して、 高脂肪食によって誘発される非アルコール性脂肪肝疾患を軽減
・EGCG（カテキン）による治療がアポトーシスの減少およびオートファジーの促進を通じて HFD誘発性NAFLDを弱める（NAFLDの治療のための有望な薬剤である可能性）
・EGCG（カテキン）は、脂質およびグルコース代謝の促進、抗脂質過酸化および抗炎症活性、抗線維症、および抗NAFLD関連腫瘍を含む、 多面的な予防および治療活性を示し、非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)の発生および進行の緩和に貢献
・カテキンが非アルコール性脂肪性肝疾患マウスのインスリン抵抗性を改善
・EGCG（カテキン）の投与は、用量依存的に肝臓の形態と機能を改善し、体重を減らし、NAFLDマウスの高脂血症、 高血糖、高インスリン血症、およびインスリン抵抗性を軽減しました。
さらに、EGCG（カテキン）は、NAFLDマウスの肝臓において、用量依存的にインスリンクリアランスを増強し、 IDEタンパク質の発現と酵素活性をアップレギュレートしました。
結論: EGCG（カテキン）は、体重を減らすだけでなく、肝臓のIDEによるインスリンクリアランスを高めることによって、 NAFLDマウスのインスリン抵抗性を用量依存的に改善します。
・肝機能と脂質代謝に悪影響を与える一般的な肝障害、非アルコール性脂肪性肝疾患に対して 潜在的な健康上の利点と治療効果を備えている
茶カテキンの補給により体重、脂肪組織の沈着、および食物摂取が減少。
炎症誘発性反応を活性化し、肝臓の損傷を引き起こす酸化ストレス関連経路に有益な効果をもたらすことが示されました。
非アルコール性脂肪性肝疾患を防ぐことで、 非アルコール性脂肪性肝炎、繊維症、肝硬変、肝不全、肝細胞癌といった病気への進行を抑制できる。
・緑茶には、抗酸化作用、脂質低下作用、抗炎症作用に加えて、 NAFLDのリスクを軽減できるインスリン抵抗性と腸内毒素症を改善する豊富な生理活性化合物が含まれています。
・緑茶は、脂質低下、熱発生、抗酸化、非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)の発生と進行を緩和する可能性のある抗炎症作用を有しています。
NAFLDが、非アルコール性脂肪性肝炎、線維症、肝硬変、肝不全または肝細胞癌へと進行するのを抑制。
・緑茶は、食餌性脂肪誘発性非アルコール性脂肪性肝炎のラットの 肝臓のCOX-2とプロスタグランジンE2を低下させます
緑茶抽出物(GTE)は、脂肪肝と核因子カッパB(NFκB)の活性化を低下させることにより、 非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)から保護します。
GTEは、NEFAまたはリン脂質プールにおけるHFを介したアラキドン酸の増加に影響を与えることなく、 総肝アラキドン酸を減少させました。
・腎臓損傷の進行を改善
緑茶ポリフェノールは、食事制限の効果を模倣し、 オートファジーフラックスの調節を介して高脂肪食による腎臓損傷を改善します
・腎保護を仲介
高脂肪食(HFD)によって減少したケトン体生成律速酵素の腎発現が上昇する可能性
緑茶ポリフェノールは、ケトン生成/SIRT3経路を介して高脂肪食によって誘発される 初期の腎障害を改善します
・脂質過酸化のマーカーであるMDA産生を減少。食べすぎによる脳機能低下を抑制
緑茶ポリフェノールは、SIRT3依存性脱アセチル化を介して高脂肪食誘発性腎酸化ストレスを軽減します
緑茶ポリフェノール(GTP)治療は、HIRT3およびPPARαの発現をアップレギュレーションし、pparαのmRNAレベルを増加させ、 MnSODのアセチル化レベルを低下させ、HF食を与えたラットのMDA産生を減少させました(P <0.05)。
MDAとは？
高脂肪食の摂取により脂質過酸化分解生成物の一つであり、 脂質過酸化の主要なマーカーであるマロンジアルデヒド(MDA)が脳内で上昇することが知られている。 MDAは脳内の様々な神経細胞に分化する能力を持つ神経前駆細胞の増殖を低下させることから、 脳内MDAの上昇は脳機能低下の1因であると考えられている。
・肝臓と腎臓の保護
L-テアニンがNF-κBの発現を阻害し、 炎症性サイトカイン(例えば、IL-1およびIL-6)をダウンレギュレートする
および線維化促進メディエーター(例えば、トランスフォーミング増殖因子βおよび結合組織増殖因子)、および抗炎症性サイトカインIL-10および線維素溶解性酵素メタロプロテイナーゼ-13の発現を促進した。
したがって、L-テアニンは、その抗炎症作用と抗線維化作用により、ラットの肝硬変を効果的に抑制することができます。
さらに、L-テアニンは上昇した血清アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)とアラニンアミノトランスフェラーゼを明確に減少させました。ETEC感染マウスモデルでの活動。
さらなる研究により、L-テアニンは明らかにBcl-2 mRNAおよびタンパク質の発現を増加させ、 アポトーシス促進分子であるBaxの発現を減少させ、ERK1 /2およびc-JunNH2末端キナーゼ(JNK1 / 2)MAPK。
D-ガラクトース誘発性の老化ラットでは、L-テアニンはIL-1β、TNF-α、IL-6などの炎症誘発性因子のレベルを低下させるだけでなく、 D-ガラクトースによって誘発される浮腫と液胞。
肝障害は熱ストレスの副作用です。全身熱曝露前のL-テアニンの胃内投与後、熱誘発性肝障害もマウスで減少した。
LPS誘発炎症性マウスでは、L-テアニン治療は、ALTおよびASTの濃度、肝臓の総スーパーオキシドジスムターゼ(T-SOD)、お よびマロンジアルデヒド(MDA)のレベルを阻害することにより、急性肝障害を軽減しました。
分子メカニズムは、L-テアニンがIL-1βとTNF-αの放出、およびNF-κBのリン酸化を有意に減少させ、 IL-10とインターフェロン(IFN)-γの比率を増加させたことである可能性があります。
腎臓の保護に関して、ドキソルビシン(DOX)誘発急性腎毒性ラットモデルでは、L-テアニンによる治療がクレアチニンクリアランスの減少を弱め、 腎臓での脂質過酸化の生成を抑制し、減少を抑制できることがわかりました。
DOX投与後のグルタチオン含有量とSOD活性の変化。
さらに、SDラットにおけるDOX誘発腎毒性の別の研究は、L-テアニンが酸化型グルタチオン(GSSG)、ガンマ-グルタミルトランスフェラーゼ1(GGT1)、NF-κBp65、 およびアポトーシスの割合を低下させることによって腎臓を保護できることを証明しました組織と血漿の指標、およびGSHのレベルとGPx、グルタチオンレダクターゼ(GR)、 およびグルタチオンS-トランスフェラーゼ(GST)の活性の増加。
さらに、盲腸の結紮および穿孔は、敗血症を引き起こし、SDラットの肝臓および腎臓に損傷を与える可能性があり、 L-テアニンは、用量依存的にこの種の肝臓および腎臓の損傷に対して有意な抑制効果を示した。
一般に、肝臓と腎臓に対するL-テアニンの保護メカニズムは、NF-κB経路を阻害し、IL-1、IL-6、IL-10、TNFなどの炎症誘発性サイトカインを調節し、最後に調節することです。肝 臓と腎臓を効果的に保護し、さまざまな理由によって引き起こされる肝臓と腎臓の損傷に対処するための、AST、ALT、T-SOD、およびその他の関連酵素の活性。
・泌尿生殖器の保護
L-テアニンは泌尿生殖器系の保護を示します。
ウレタン麻酔したメスのウィスターラットでは、L-テアニンは炎症誘発性プロテインキナーゼC(PKC)/ ERK /NF-κB/細胞間接着分子1(ICAM-1)/ IL-33を阻害することにより、物質Pによって誘発される膀胱機能亢進を軽減する可能性。シグナル伝達、酸化ストレス、アポトーシス、オートファジー。
緑茶抽出液（L-テアニン、カフェイン、EGCG）を培地に添加すると、ラット精巣上体精子の運動性が室温で72時間のインキュベーション後に増加。
それ以上に、SCに関する研究では、L-テアニン(50μM)がヒトSCの増殖とグルコース代謝を促進して、精子形成の混乱を防ぐために非常に重要なクレブス回路を維持できることがわかりました。
全体として、L-テアニンは膀胱の機能亢進をブロックし、精子形成を保護することができます。
・腸の保護
最近の研究は、L-テアニンが動物モデルで腸の保護効果を示すことを示唆しています。
L-テアニンをブロイラーの餌に加えると、L-テアニンは腸内細菌叢に有益な効果をもたらし、 ラクトバチルスなどの有益な微生物が増加する一方で、クロストリジウムなどの有害な微生物を抑制します。
別の研究では、L-テアニンがブロイラーの腸の発達と健康状態を改善し、十二指腸、空腸、回腸の相対重量が増加し、 空腸の絨毛の高さとグルタチオンペルオキシダーゼ活性が線形または二次関数的増加を示したことも検証されました。 また、腸のアミノ酸およびペプチドトランスポーターのmRNAレベルを高めました。
また、L-テアニンは、主にグルタミンの合成を大幅に強化し、腸絨毛の高さと陰窩の深さを増加させることにより、 E44813感染によって確立されたストレスラットモデルで腸圧を緩和し、健康な腸管を安定させることがわかりました。
全体として、L-テアニンの腸の保護は、主に腸内細菌叢の調節とエンテロトキシンを介した腸の損傷の減少に関連している可能性があります。
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