研究結果一覧（原文）

・肝障害を改善（抗繊維症）

・膵臓の線維化(硬化)予防

・新たに単離された細胞が、繊維化(硬化)をもたらす細胞へと形質転換するのを阻害

・カテキンは、ROS / MAPKシグナル伝達経路を介したアポトーシスの阻害とオートファジーの促進を介して、 高脂肪食によって誘発される非アルコール性脂肪肝疾患を軽減

・EGCG（カテキン）による治療がアポトーシスの減少およびオートファジーの促進を通じて HFD誘発性NAFLDを弱める（NAFLDの治療のための有望な薬剤である可能性）

・EGCG（カテキン）は、脂質およびグルコース代謝の促進、抗脂質過酸化および抗炎症活性、抗線維症、および抗NAFLD関連腫瘍を含む、 多面的な予防および治療活性を示し、非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)の発生および進行の緩和に貢献

・カテキンが非アルコール性脂肪性肝疾患マウスのインスリン抵抗性を改善

・EGCG（カテキン）の投与は、用量依存的に肝臓の形態と機能を改善し、体重を減らし、NAFLDマウスの高脂血症、 高血糖、高インスリン血症、およびインスリン抵抗性を軽減しました。

さらに、EGCG（カテキン）は、NAFLDマウスの肝臓において、用量依存的にインスリンクリアランスを増強し、 IDEタンパク質の発現と酵素活性をアップレギュレートしました。

結論: EGCG（カテキン）は、体重を減らすだけでなく、肝臓のIDEによるインスリンクリアランスを高めることによって、 NAFLDマウスのインスリン抵抗性を用量依存的に改善します。

・肝機能と脂質代謝に悪影響を与える一般的な肝障害、非アルコール性脂肪性肝疾患に対して 潜在的な健康上の利点と治療効果を備えている

茶カテキンの補給により体重、脂肪組織の沈着、および食物摂取が減少。

炎症誘発性反応を活性化し、肝臓の損傷を引き起こす酸化ストレス関連経路に有益な効果をもたらすことが示されました。

非アルコール性脂肪性肝疾患を防ぐことで、 非アルコール性脂肪性肝炎、繊維症、肝硬変、肝不全、肝細胞癌といった病気への進行を抑制できる。

・緑茶には、抗酸化作用、脂質低下作用、抗炎症作用に加えて、 NAFLDのリスクを軽減できるインスリン抵抗性と腸内毒素症を改善する豊富な生理活性化合物が含まれています。

・緑茶は、脂質低下、熱発生、抗酸化、非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)の発生と進行を緩和する可能性のある抗炎症作用を有しています。

NAFLDが、非アルコール性脂肪性肝炎、線維症、肝硬変、肝不全または肝細胞癌へと進行するのを抑制。

・緑茶は、食餌性脂肪誘発性非アルコール性脂肪性肝炎のラットの 肝臓のCOX-2とプロスタグランジンE2を低下させます

緑茶抽出物(GTE)は、脂肪肝と核因子カッパB(NFκB)の活性化を低下させることにより、 非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)から保護します。

GTEは、NEFAまたはリン脂質プールにおけるHFを介したアラキドン酸の増加に影響を与えることなく、 総肝アラキドン酸を減少させました。

・腎臓損傷の進行を改善

緑茶ポリフェノールは、食事制限の効果を模倣し、 オートファジーフラックスの調節を介して高脂肪食による腎臓損傷を改善します

・腎保護を仲介

高脂肪食(HFD)によって減少したケトン体生成律速酵素の腎発現が上昇する可能性

緑茶ポリフェノールは、ケトン生成/SIRT3経路を介して高脂肪食によって誘発される 初期の腎障害を改善します

・脂質過酸化のマーカーであるMDA産生を減少。食べすぎによる脳機能低下を抑制

緑茶ポリフェノールは、SIRT3依存性脱アセチル化を介して高脂肪食誘発性腎酸化ストレスを軽減します 

緑茶ポリフェノール(GTP)治療は、HIRT3およびPPARαの発現をアップレギュレーションし、pparαのmRNAレベルを増加させ、 MnSODのアセチル化レベルを低下させ、HF食を与えたラットのMDA産生を減少させました(P <0.05)。

MDAとは？

高脂肪食の摂取により脂質過酸化分解生成物の一つであり、 脂質過酸化の主要なマーカーであるマロンジアルデヒド(MDA)が脳内で上昇することが知られている。 MDAは脳内の様々な神経細胞に分化する能力を持つ神経前駆細胞の増殖を低下させることから、 脳内MDAの上昇は脳機能低下の1因であると考えられている。