・脂質代謝を改善

インスリンの代謝作用を模倣 肝細胞の糖新生を阻害

脂肪沈着を減少

高脂肪食によって減少するケトン体生成律速酵素の胃発現を上昇

胃保護効果

脂肪細胞の生存率と前脂肪細胞の増殖を減らし、脂肪細胞の分化とトリグリセリドの蓄積を抑制し、脂肪分解と脂肪酸のβ酸化を刺激し、炎症を減らすことを示しました。

付随して、ポリフェノールは、アデノシン一リン酸活性化プロテインキナーゼを含むシグナル伝達経路を調節します。

ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ、CCAAT /エンハンサー結合タンパク質α、ペルオキシソーム増殖因子活性化因

子受容体ガンマ活性化因子1-アルファ、サーチュイン1、ステロール調節エレメント結合タンパク質-1c、脱共役タンパク質

1および2、および脂肪生成を調節する核因子-κB、抗酸化剤および抗炎症反応。

動物実験では、ポリフェノールが、エネルギー消費と脂肪利用の強化、およびグルコース止血の調節を通じて、

体重、脂肪量、およびトリグリセリドの低下によって示されるように、肥満に顕著な影響を与えることを強く示唆しています。

・脂肪組織量を効果的減少

血漿脂質プロファイルを改善

白色脂肪組織における脂肪生成、脂肪分解、ベータ酸化、および熱発生に関与する複数の遺伝子の発現の調節を介して少なくとも部分的に媒介される可能性

・膵臓リパーゼを阻害

試験管内の研究で、膵臓リパーゼを阻害

リパーゼとは、脂質を構成するエステル結合を加水分解する酵素群

・代謝異常と脂肪肝を軽減

緑茶ポリフェノールEGCGは、マウスの胆汁酸と脂質の吸収を減らすことにより、代謝異常と脂肪肝を軽減します

茶ポリフェノール（-）-エピガロカテキン-3-ガレート（EGCG）は、代謝異常と脂肪肝を改善することが示されています。

マウスでの実験結果： EGCG治療は、17週間の治療後、体重増加、腸間膜脂肪量、空腹時血糖、

インスリン抵抗性、血清コレステロール、脂肪肝の重症度を大幅に軽減

EGCG治療は、コレステロール7α-ヒドロキシラーゼ、HMG-CoAレダクターゼ、低密度リポタンパク質受容体、

およびスカベンジャー受容体B1のmRNAレベルを大幅に上昇させ、高脂肪食によって誘発されるリピドミックプロファイルを部分的に正常化します。

腸の胆汁酸含有量はEGCGによって大幅に減少しますが、胆汁酸、コレステロール、および総脂質の糞便中排泄は増加します。

結論： EGCGは胆汁酸の再吸収を減少させ、腸の胆汁酸レベルを低下させ、脂質の吸収をさらに減少させます。

これらの作用は、高脂肪食によって引き起こされる代謝異常や脂肪肝疾患の緩和に貢献します。

・コレステロール吸収値を低下させる

ラットの脂質吸収と血漿脂質レベルに対するEGCGの効果

カテキンは、血漿コレステロール値とコレステロール吸収率を低下させることが示されています。

総コレステロールと低密度リポタンパク質の血漿レベルは有意に減少しました。

EGCGが脂質代謝に影響を与える根本的なメカニズムの1つは、消化管でのコレステロールのミセル可溶化を妨害することであり、これによりコレステロール吸収が減少することが示唆されています。

・脂質吸収を減少

脂質の腸管吸収を阻害

緑茶カテキンは、卵巣切除ラットの膵臓ホスホリパーゼA（2）と脂質の腸管吸収を阻害します

実験結果は、EGCGが脂質の腸管吸収を阻害することを示しています。

これは、ホスファチジルコリン加水分解の阻害に部分的に関連しています。

データは、EGCGが他の親油性の高い有機化合物の吸収を阻害する可能性があることを示唆しています。

・コレステロールの腸管吸収を減少

茶カテキンはラットのミセル溶解度とコレステロールの腸管吸収を減少させます

茶カテキン混合物は、カニューレを挿入した胸管を有するラットのリンパコレステロール吸収を著しく低下させました。

カテキンはまた、トリアシルグリセロールのリンパ吸収を減少させる傾向がありました。

インビトロ研究は、これらのカテキン混合物が、用量依存的に混合胆汁酸塩ミセルに可溶化された

コレステロールを沈殿させることを示した。

これらの結果は、茶カテキンが、混合ミセルへのコレステロールの溶解度を低下させることにより、腸からのコレステロール吸収を効果的に低下させることを明確に示しています。

・脂肪吸収を減少、コレステロールの腸管吸収を減少、脂質の腸管吸収を阻害、内臓脂肪の沈着を抑制

リンパコレステロール吸収を著しく低下

トリアシルグリセロールのリンパ吸収を減少

トリアシルグリセロールとは

動物の脂質で8割以上を占める中性脂肪、その中でも圧倒的に多い油脂

食後の高トリアシルグリセロール血症の抑制することが示唆されています。

・体脂肪を減らし、除脂肪体重を増やす

試験管内研究では、ミセルコレステロールの沈殿に効果的でした。

これらの結果は、茶カテキンが、混合ミセルへのコレステロールの溶解度を低下させることにより、腸からのコレステロール吸収を効果的に低下させることを明確に示しています。

脂質生成を減少

体脂肪を減らし、除脂肪体重を増やした

体重増加は19.2%減少し、体重は9.4%減少。

・脂肪生成を阻害

エピガロカテキン-3-ガレートは、3T3-L1細胞におけるPI3K-AKTシグナル伝達によって媒介されるPPARγおよびFAS発現のダウンレギュレーションを通じて脂肪生成を阻害します。

緑茶の主成分であるエピガロカテキン-3-ガレート（EGCG）は、抗炎症、抗酸化、抗癌などの広範な生物活性として機能します。

我々の結果は、EGCGが濃度依存的に3T3-L1前脂肪細胞の脂肪生成を阻害することを示した。

さらに、阻害効果はSC3036またはSC79によって逆転し、EGCGの阻害効果がPPARγおよびFASの発現レベルをダウンレギュレートするPI3K-AKTシグナル伝達によって媒介されることを示唆しています。

・脂肪備蓄を抑制

3T3-L1脂肪細胞の脂質蓄積に対する緑茶カテキンの抑制効果

緑茶EGCGが脂肪分解の刺激を介して脂肪蓄積を効果的に枯渇させ、3T3-L1脂肪細胞におけるHSL遺伝子発現を増加させることを示す結果を生み出しました。

これらの結果は、EGCGが脂肪細胞の脂肪分解を調節するメカニズムに関連している可能性があります。

・脂肪沈着を抑制

緑茶ポリフェノールは、erk1/2-PPARγ-アディポネクチン経路を介して高脂肪食ラットの脂肪沈着を減少させました

緑茶ポリフェノールは、脂肪沈着を減少させ、HF給餌ラットの低アディポネクチン血症を改善し、invitroでのVATにおける高グルコース誘発性アディポネクチンの減少を軽減しました。

シグナル伝達経路分析は、erk1/2経路を介して媒介されるPPARγ調節が関与していることを示した。

・脂肪細胞のクローン増殖を抑制

・脂肪細胞のクローン増殖を抑制

（-）-エピガロカテキンガレートは、MEK/ERKおよびPI3K/Akt経路を介して脂肪細胞の分化を抑制します

EGCG [（-）-エピガロカテキンガレート]、茶カテキンは、肥満や糖尿病に対して作用することが報告されている化合物の1つです。

オイルレッドO染色は、特にEGCGで、細胞内脂質蓄積の有意な減少を示しました。

細胞周期分析は、EGCGが3T3-L1のクローン増殖中に細胞周期を乱すことによって細胞増殖を阻害することを示しました。

RT-PCR（リアルタイムPCR）は、EGCGがPPARγ（ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ）、C /EBPα（CCAAT /エンハンサー結合タンパク質α）

およびFoxO1（フォークヘッドボックスクラスO1）のmRNA発現を著しく低下させることを示しました。

EGCGはまた、PI3K（ホスホイノシチド3-キナーゼ）/AktおよびMEK[MAPK（マイトジェン活性化プロテインキナーゼ）/ERK（細胞外-シグナル調節キナーゼ）キナーゼ]経路。

これらの結果は、EGCGがインスリンシグナル伝達とストレス依存性MAPK経路を介してFoxO1を不活性化することにより、脂肪細胞のクローン増殖を抑制することを示唆しています。

・体重を減少

緑茶（-）-エピガロカテキン-3-ガレートは、食餌誘発性肥満マウスの脂肪組織における複数の遺伝子発現の調節により体重を減少させます

肥満を誘発したマウスに、茶カテキン（EGCG）実験の結果

EGCGを補給した実験食は、用量依存的にさまざまな脂肪組織の体重を減少させました。

EGCG食はまた、血漿トリグリセリドと肝臓脂質のレベルを大幅に低下させました。

結論： これらの結果は、緑茶EGCGが脂肪組織量を効果的に減少させ、高脂肪食誘発性肥満マウスの血漿脂質プロファイルを改善することを示唆しています

これらの効果は、白色脂肪組織における脂肪生成、脂肪分解、ベータ酸化、および熱発生に関与する複数の遺伝子の発現の調節を介して少なくとも部分的に媒介される可能性があります。

・脂肪生成中のグルコース取り組み、脂肪蓄積を阻害

エピガロカテキン-3-ガレートは、3T3-L1細胞におけるPI3K-AKTシグナル伝達によって媒介されるFOXO1のリン酸化を調節することにより、脂肪細胞の分化を抑制します

EGCGには、抗酸化作用、抗血管新生、抗腫瘍、心血管保護、血中脂質調節機能があることが知られています。

本研究は、EGCGが脂肪生成中に濃度依存的にグルコース取り込み、脂質蓄積、およびアディポカイン分泌を阻害することを示しました

これは、EGCGが脂肪細胞の分化、成熟、および機能を阻害することを示唆しています。 さらに、EGCGはPPARγとP-FOXO1の発現レベルもダウンレギュレーションしました。

・余分なエネルギーを排泄

高脂肪食を与えられたマウスの食餌脂質の酸化と組織取り込みに対する 緑茶からのエピガロカテキンガレートの急性効果

実験結果: 食事によるEGCGの短期間の補給(4~7日)はエネルギー排泄を増加させましたが、 食物とエネルギー摂取は影響を受けませんでした。

糞便のエネルギー損失は、脂肪と窒素の排泄の増加を伴いました。

EGCGは、肝臓の食後トリグリセリドとグリコーゲン含有量を減少させ、食事性脂質の酸化を増加させ、 脂肪組織、肝臓、骨格筋への食事性13C濃縮脂質の取り込みを減少させました。

EGCGは、食後の状態で、腸の基質輸送体(CD36、FATP4、およびSGLT1)および肝臓の脂質生成関連遺伝子 (ACC、FAS、およびSCD1)に対する高脂肪食誘発性の影響を用量依存的に逆転させました。

結論: EGCGの抗肥満効果は、腸粘膜と肝臓の基質代謝に影響を与える食物消化率の低下によって説明でき、 食後の脂肪酸化の増加と組織への食物脂質の取り込みの減少につながります。

・有益な体重調節（抗肥満、健康体促進）

緑茶水性抽出物(GTAE)は、脂肪の褐変を活性化することにより、 高脂肪食による肥満を防ぎます

1%GTAEを12週間毎日補給すると、体重増加、全身性炎症、酸化ストレスが著しく減少し、インスリン抵抗性が改善しました。

さらに、組織学的分析により、1%GTAEの栄養補助食品は、HFDによって誘発された 脂肪細胞のサイズと脂肪肝を逆転させることが明らかになりました。

これらの効果は、HFDを与えられたマウスの全身の代謝機能障害を媒介するIng-WATおよびBATの褐色化の活性化と関連していた。

まとめると、私たちのデータは、脂肪の褐色化の活性化による 肥満の減弱のための天然物であるGTAEの使用をサポートしています。

・体重調節

緑茶カテキン、カフェイン、体重調節

緑茶成分はエネルギー消費を増加させる可能性があり、 減量中に存在する代謝率の低下を打ち消すために提案されています。

緑茶の混合物を使用すると、体重管理にプラスの効果が示されています。

緑茶は、茶カテキンとカフェインの両方を含むことにより、 カテコールO-メチルトランスフェラーゼの阻害とホスホジエステラーゼの阻害を介して作用する可能性があります。

緑茶とカフェインの混合物は、熱発生、脂肪の酸化、および無脂肪量の節約を通じて、 体重の維持を改善します。

交感神経系は脂肪分解の調節に関与しており、白色脂肪組織の交感神経支配は 一般に総体脂肪の調節に重要な役割を果たしている可能性があります。

総合すると、これらの機能性成分は、熱発生や脂肪の酸化などの代謝標的に大きな影響を与える可能性があります。 民族的または遺伝的影響、および習慣的なカフェインまたは緑茶カテキンの摂取は交絡因子として作用する可能性があります。

・抗肥満効果

緑茶カテキンの抗肥満効果:機構的レビュー

いくつかのランダム化比較試験の結果は、緑茶カテキン(GTC)(270mgから1200mg/日)の摂取が 体重と脂肪を減らす可能性があることを示しています。

緑茶カテキン(GTC)が体重と体組成に影響を与える可能性のあるメカニズムがいくつか提案されています。

主な仮説は、緑茶カテキン(GTC)が交感神経系(SNS)の活動に影響を与え、 エネルギー消費を増加させ、脂肪の酸化を促進するというものです。

緑茶に自然に含まれるカフェインもSNSの活動に影響を与え、緑茶カテキン(GTC)と相乗的に作用して、 エネルギー消費と脂肪の酸化を増加させる可能性があります。

他の潜在的なメカニズムには、食欲の変化、肝脂肪の酸化に関与する酵素のアップレギュレーション、 栄養素の吸収が減少しました。

・肥満関連遺伝子を調節し、体重減量に貢献

緑茶ポリフェノールは、肥満関連遺伝子を調節することにより、 ラットの体重を減らします 7つの食欲抑制遺伝子、2つのエネルギー消費遺伝子を用いた体重管理

対照群(低脂肪食を与えられたラット)、HF群(高脂肪食を与えられたラット)を含む、 Sprague Dawley(SD)雌ラットの合計3つのグループ(n = 12 /グループ)がテストされました。

およびHF+GTPグループ(高脂肪食と飲料水中のGTPを与えられたラット)。

HF群は対照群と比較して体重が増加した。

HF + GTPグループの飲料水中のGTPの補給は、 HFグループと比較して体重を減少させました。

対照群のラットと比較して、HF群のラットは、3つの食欲促進遺伝子(Agrp、Ghrl、およびNr3c1)を含む、 有意な変化を伴う12の遺伝子の発現レベルを示しました。

7つの食欲抑制遺伝子(Apoa4、Cntf、Ghr、IL-1β、Ins1、Lepr、およびSort)
; エネルギー消費に関連する2つの遺伝子(Adcyap1r1とAdrb1)。
興味深いことに、HF + GTPグループは、高脂肪誘発性肥満ラットにおいてこれらの遺伝子の発現レベルを回復させました。

対照群、HF群、およびHF + GTP群の血清サンプルにおけるIL-1βおよびIL-6のタンパク質発現レベルにより、 遺伝子発現の結果が確認されました。

さらに、スーパーオキシドジスムターゼ-1(SOD1)およびカテコー ル-O-メチルトランスフェラーゼ(COMT)の タンパク質発現レベルも、この肥満ラットモデルでGTPによって調節される保護変化を示しました。

・脂肪細胞の生存率と前脂肪細胞の増殖を減らす

食事性ポリフェノールと肥満の新しい洞察

緑茶カテキンなどのポリフェノールが脂肪細胞の生存率と前脂肪細胞の増殖を減らし、 脂肪細胞の分化とトリグリセリドの蓄積を抑制し、脂肪分解と脂肪酸のβ酸化を刺激し、炎症を減らすことを示しました。

付随して、ポリフェノールは、アデノシン一リン酸活性化プロテインキナーゼを含むシグナル伝達経路を調節します。

ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ、CCAAT /エンハンサー結合タンパク質α、ペルオキシソーム増殖因子活性化因子受容体ガンマ活性化因子1-アルファ、 サーチュイン1、ステロール調節エレメント結合タンパク質-1c、脱共役タンパク質1および2、および脂肪生成を調節する核因子-κB、抗酸化剤および抗炎症反応。

動物実験は、このレビューで説明されている一般的に消費されるポリフェノールが、エネルギー消費と脂肪利用の強化、およびグルコース止血の調節を通じて、 体重、脂肪量、およびトリグリセリドの低下によって示されるように、肥満に顕著な影響を与えることを強く示唆しています。

・脂肪組織の量を減し、肥満を防ぐ

エピガロカテキンガレート)サプリメントは、脂肪組織の量を減らすことにより、 げっ歯類の肥満を防ぎます

結果: C57BL / 6Jマウスでは、EGCGの補給により、食餌による体重の増加、および摂食状態のグルコース、 トリグリセリド、レプチンの血漿レベルの上昇が防止されました。

EGCGは、皮下および精巣上体の脂肪組織の重量を減少させました。

EGCGの補給は、Sprague-Dawleyラットで確立された肥満を逆転させました。

脂肪酸シンターゼおよびアセチルCoAカルボキシラーゼ-1のmRNAレベルは、 EGCG添加マウスの脂肪組織で著しく減少しました。

EGCGはinvitroで脂肪細胞の分化を用量依存的に阻害しました。

EGCGの補給が、食事による肥満をなくすことを初めて示しています。

この効果は、脂肪組織への直接的な影響を介して少なくとも部分的に媒介されます。

したがって、EGCGの栄養補助食品は、肥満の貴重な自然治療の選択肢と見なされるべきです。

・脂肪吸収を減少

エピガロカテキンガレートは、エネルギー吸収を減少させ、脂肪の酸化を増加させることにより、 マウスの食餌誘発性肥満を軽減します

実験結果: EGCGの栄養補助食品は、体脂肪蓄積の用量依存的な減衰をもたらしました。

食物摂取は影響を受けませんでしたが、糞便のエネルギー含有量はEGCGによってわずかに増加し、 食物消化率が低下し、したがって長期的なエネルギー吸収が低下したことを示しています。

・脂質生成の減少と脂肪酸化の増加をサポート

3日間にわたるEGCGの急性経口投与は、体温、活動、およびエネルギー消費に影響を与えませんでしたが、 夜間(活動段階)の呼吸商は減少し、脂質生成の減少と脂肪酸化の増加をサポートしました。

結論: 食餌性EGCGは、マウスの食餌誘発性体脂肪蓄積を弱めました。

EGCGは明らかに脂肪の酸化を促進しましたが、その脂肪を減らす効果は、 食事の消化率を下げる効果によって完全に説明できます。

・脂肪細胞の増殖、脂質生成、脂肪量、体重、脂肪吸収を減少

緑茶の抗肥満効果:ベッドサイドからベンチまで

緑茶は、脂肪細胞の分化と増殖、脂質生成、脂肪量、体重、脂肪吸収、トリグリセリドの血漿レベル、 遊離脂肪酸を減少させる肥満の細胞培養および動物モデルで実証されています。

コレステロール、グルコース、インスリン、レプチン、ならびにベータ酸化と熱発生を増加させます。 脂肪組織、肝臓、腸、と骨格筋は緑茶の標的器官であり、その抗肥満効果を仲介します。

人間を対象に実施された研究では、体重と体脂肪の減少、脂肪の酸化と熱発生の増加が報告されており、 それによって細胞培養システムと肥満の動物モデルでの所見が確認されています。

・高脂肪食によって 誘発される日中の過食を中和

緑茶(-)-エピガロカテキン-3-ガレートは、マウスの高脂肪食によって 誘発される日中の過食を中和します

研究結果は、EGCGサプリメントがマウスの高脂肪食によって誘発される日中の過食を特異的に中和することを示しており、 摂食行動とエネルギー恒常性の調節におけるその中心的な役割を示唆しています。

・高脂肪食による脂肪肝と体重増加を改善

エピガロカテキン-3-ガレートが豊富な緑茶抽出物は、サーチュイン1とAMP活性化プロテインキナーゼ経路を活性化することにより、 高脂肪食を与えられたマウスの脂肪肝と体重増加を改善します

緑茶抽出物(GTE)補給は、高脂肪食(HFD)を与えられたマウスにおいて、体重増加を減らし、 肝脂肪の蓄積を防ぎ、高トリグリセリド血症を減らし、高血糖とインスリン抵抗性を改善しました

GTEのこれらの有益な効果の根底にあるメカニズムには、サーチュイン1とAMP活性化プロテインキナーゼ(AMPK)のアップレギュレーション、 およびdenovo脂質生成に関連する酵素のダウンレギュレーションが含まれる可能性があります。

インビボでの発見と一致して、GTEはサーチュイン1の発現と活性を増加させ、サーチュイン1の肝臓キナーゼB1(LKB1)への結合と、 それに続くLKB1の脱アセチル化を増強し、HepG2細胞におけるトリグリセリド蓄積を減少させました。

これらの結果は、脂肪肝と肥満の発症と進行を予防するための食餌性エピガロカテキンガレートリッチGTEサプリメントの治療可能性を示唆しています。